本研究采用粒毛盘菌YM40,通过发酵、提取纯化得到两种新多糖（LEP-1a、LEP-2a）,对其结构、理化性质及体外抗氧化、降血脂活性进行了比较研究;制备了LEP-2a-二肽衍生物（LAG）,并研究LEP-2a及LAG对乙醇型胃溃疡小鼠的胃黏膜保护作用;采用模拟消化模型探究了LEP-2a的消化特性。主要研究结果如下:从粒毛盘菌YM40发酵液中提取分离得到粗多糖,用DEAE Cellulose-52和Sephadex G-100柱层析纯化得水洗多糖（LEP-1a）及盐洗多糖（LEP-2a）。HPGPC、GC-MS、FT-IR、甲基化和NMR分析表明,LEP-1a是分子量为22.50 k Da的杂聚糖,由甘露糖、半乳糖和葡萄糖以48.98:43.59:7.43的摩尔比组成,主要由（1→2）-β-D-Galp、（1→2,6）-ɑ-D-Manp、1→)-ɑ-D-Manp、（1→4）-β-D-Galp、（1→6）-ɑ-D-Manp、（1→2）-ɑ-D-Glcp、（1→4）-β-D-Glcp、（1→2）-ɑ-D-Manp、（1→3,6）-β-D-Manp糖苷键连接构成。而LEP-2a的分子量为47.02 k Da,由甘露糖、半乳糖、葡萄糖及半乳糖醛酸以66.91:30.75:1.6:0.74的摩尔比组成,含有少量糖醛酸,糖苷连接模式为1→)-ɑ-D-Manp、（1→2）-β-D-Galp、（1→2,6）-ɑ-D-Manp、（1→6）-ɑ-D-Manp、（1→2）-ɑ-D-Glcp。SEM、AFM和流变特性分析表明,LEP-2a呈现出更致密的多孔树枝状缠绕结构和高粘度。此外,LEP-2a呈现更好的自由基清除能力、还原力、结合胆汁酸和胆固醇的能力及对脂肪酶抑制活性。对LEP-2a进行丙谷二肽（Ala-Gln）修饰,无水乙醇诱导构建小鼠急性胃溃疡模型,探究LEP-2a及其衍生物（LAG）对小鼠胃黏膜的保护作用。结果表明,高剂量的LAG及LEP-2a可显著抑制胃粘膜组织病理损伤,增加胃组织SOD、GSH-Px活力,降低MDA、MPO和促炎因子（TNF-α、IL-1β和IL-6）的水平。Western blot分析表明,LAG及LEP-2a可抑制p-JNK、p-ERK、p-Ik Bα和p-NF-k Bp65的蛋白表达。此外,LAG还可以上调防御因子PGE2促进粘液屏障形成。结果表明,LAG和LEP-2a通过改善氧化应激,阻断MAPK/NF-k B途径进而抑制炎症因子产生,保护溃疡小鼠胃黏膜。LAG的抗胃溃疡活性优于LEP-2a。研究了LEP-2a在体外唾液、模拟胃液、肠液消化过程中的组成成分及生物活性变化。结果显示,LEP-2a不能被唾液消化,胃肠消化后分子量降低,还原糖含量增加,微观高度及分支程度显著降低。抗氧化活性测定表明LEP-2a在胃肠消化环境下具有较好的对DPPH、ABTS+自由基的清除活性及还原力,且活性随着消化时间的延长而增加,但受唾液影响较小。此外,脂质乳液中多糖的加入可以较好地抑制胃肠消化阶段脂质的分解。