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目的:既往研究表明电针刺激足三里（ST36）可以改善葡聚糖硫酸钠（dextran sulfate sodium,DSS）诱导的急性结肠炎症,但对于电针刺激（Elecroacupuncture,EA）在慢性结肠炎模型中的作用尚未见报道。本部分内容主要探究电针刺激在DSS诱导的慢性结肠炎小鼠模型中的作用,探讨电针是否可以通过保护肠道屏障改善慢性结肠炎症。方法:60只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组（Control组）,炎症组（DSS组）,炎症+假性刺激组（DSS+SEA组）,炎症+低频刺激组（DSS+LEA组）,炎症+高频刺激组（DSS+HEA组）,每组12只。所有小鼠给予3个循环的2%DSS饮用水诱导慢性结肠炎症,同时给予相应频率的电针刺激或假性刺激,每天1次,每次30分钟,持续整个造模过程。造模期间记录小鼠的疾病活动指数（Disease activity index,DAI）。造模成功后,留取小鼠的结肠和血清标本,保存用于后续研究。苏木素-伊红（Haematoxylin eosin,HE）染色用于评估结肠损伤情况和组织学评分;使用Western Blot和RT-PCR的实验方法检测结肠组织炎症因子表达水平;流式微球技术（cytometric bead array,CBA）用于测量血清炎症因子含量;Western Blot、RT-PCR和免疫荧光染色方法用于分析闭锁小带蛋白-1（Zona occludens 1,ZO-1）、闭锁蛋白（Occludin）、粘附蛋白（E-Cadherin）和粘蛋白-2（Mucin2,MUC2）的表达;应用异硫氰酸荧光素标记的右旋糖酐（Fluorescein isothiocyanate conjugated dextran,FITC-Dextran）溶液灌胃来评估肠道通透性;TUNEL凋亡检测试剂盒用于探究各组小鼠肠上皮细胞（intestinal epithelial cells,IECs）凋亡情况;采用Ki67免疫荧光染色分析IECs的增殖情况;荧光原位杂交（Fluorescence in situ hybridization,FISH）技术用于检测黏液层肠道细菌浸润和移位情况。结果:（1）与DSS组小鼠相比,低频和高频刺激降低了结肠炎小鼠的DAI和结肠组织病理学评分,仅有高频刺激改善了结肠炎小鼠结肠缩短情况。（2）低频和高频刺激均抑制了结肠炎小鼠结肠组织中TNFα,IL1β,IL6和诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,i NOS）的表达,并上调了抗炎因子IL10的表达水平。（3）相对于DSS组小鼠,低频和高频刺激促进了肠道屏障相关蛋白ZO-1、Occludin、E-Cadherin和MUC2的表达,维持了IECs凋亡和增殖的平衡,并降低了肠道通透性。结论:电针刺激可以从多方面维持慢性结肠炎小鼠肠道屏障的完整性,继而改善慢性结肠炎症。目的:第一部分研究结果证实电针刺激可以保护慢性结肠炎小鼠的肠道屏障,但具体机制尚未阐明。已有研究报道电针可以调节急性结肠炎小鼠的肠道菌群,且肠道菌群与肠道屏障密切相关。但电针刺激能否通过调节肠道菌群保护肠道屏障,及其相关机制尚不清楚。本部分研究将探究电针刺激对于慢性结肠炎小鼠肠道菌群的影响,并进一步建立慢性结肠炎无菌小鼠粪菌移植（Fecal Microbiota Transplantation,FMT）模型,评估电针干预的小鼠菌群对于慢性结肠炎小鼠肠道屏障的影响,从而探讨电针刺激能否通过调节肠道菌群保护肠道屏障以及保护肠道屏障的潜在分子机制。方法:应用第一部分慢性结肠炎小鼠模型的粪便样本进行16S r RNA测序,探究电针刺激对于慢性结肠炎小鼠肠道菌群的影响,并检测电针干预后丝裂原活化蛋白激酶（mitogen activated protein kinase,MAPK）和信号传导与转录激活因3（signal transducer and activator of transcription 3,STAT3）信号通路的活化情况。进一步建立慢性结肠炎FMT模型,小鼠随机分为五组:Control粪菌悬液移植组（Control FMT组）、DSS粪菌悬液移植组（DSS FMT组）、假性刺激粪菌悬液移植组（SEA FMT组）、低频刺激粪菌悬液移植组（LEA FMT组）、高频刺激粪菌悬液移植组（HEA FMT组）。所有小鼠饮用抗生素水（新霉素、链霉素、氨苄西林、甲硝唑各1g/L,万古霉素0.5g/L）4周清除肠道细菌,制备成无菌小鼠;然后给予3个循环的2%DSS饮用水诱导慢性结肠炎症,同时,移植第一部分模型各组小鼠的粪菌。记录FMT小鼠的DAI和结肠组织病理学评分,并评估电针干预的小鼠粪菌对于无菌慢性结肠炎小鼠的肠道炎症、肠道屏障以及MAPK和STAT3信号通路的影响。结果:（1）电针刺激组小鼠肠道菌群的丰度增加,菌群结构接近正常组,有益菌含量增多而有害菌减少。（2）低频和高频电针干预的小鼠粪菌可以增加慢性结肠炎小鼠的结肠长度,降低DAI和结肠组织学评分,并促进结肠ZO-1、Occludin、E-Cadherin和MUC2蛋白的表达。（3）电针刺激和电针干预粪菌均可以促进MAPK信号通路的活化。结论:电针刺激可能通过调控肠道菌群活化MAPK信号通路,从而维持慢性结肠炎小鼠肠道屏障的完整性。