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目的 建立一种新的大鼠冠脉微血栓模型；探讨冠脉微血栓形成后心肌细胞急、慢性丢失及其机制；探讨冠脉微血栓形成后心肌细胞丢失对心脏重塑及心功能变化的影响；初步观察厄贝沙坦(IB)干预效果。 方法 以SD大鼠为研究对象，自主动脉根部注入月桂酸钠诱发冠脉微血栓建立冠脉微血栓模型。66只大鼠分5组：急性冠脉微血栓组(n=18)、急性对照组(n=18)、慢性冠脉微血栓组(n=10)、慢性冠脉微血栓+IB干预组(n=10)、慢性对照组(n=10)。HE染色观察冠脉微循环急性改变，Nagar-Olsen染色观察心肌缺氧早期改变；HE染色、TUNEL染色及活化caspase-3免疫组化法结合显微图像分析技术测定心肌细胞凋亡率及心肌细胞核密度，蛋白印迹法检测心肌组织活化caspase-3表达，超声心动图连续观察实验前后心腔大小及心功能变化。 结果 1．急性期变化：急性冠脉微血栓组与对照组比较，所有大鼠均出现一定程度的冠状微动脉内皮损伤、血小板性血栓形成及心肌细胞缺氧，其发生率分别为10.17±2.33％、9.42±2.02％和7.20±2.43％(p均＜0.01)；所有大鼠蛋白印迹法心肌组织活化型caspase-3表达均增加(p＜0.01)；心肌细胞凋亡率显著增加(TUNEL法2.19±0.67％ vs 0.10±0.04％，p＜0.01；活化型caspase-3免疫组化法2.85±0.67％ vs0.06±0.02％，p＜0.01)。 2．慢性期变化：慢性冠脉微血栓组、IB干预组与对照组比较，心肌细胞凋亡率：TUNEL法分别为0.47±0.10％，0.21±0.09％和0.08±0.02％(p均＜0.01)；caspase-3免疫组化法分别为0.49±0.14％，0.24±0.11％和0.04±0.02％(p均＜0.01)。心肌细胞核密度分别为2041±363个／mm~2，2491±222个／mm~2和3067±254个／mm~2(p均＜0.01)；LVEDD分别为9.25±0.59mm，6.97±0.51mm和6.30±0.18mm(p均＜0.01)；LVESD分别为7.40±0.41mm，4.69±0.74mm和3.49±0.22mm(p均＜0.01)；EF分别为38.7士3.4%，60.2士5.9%和74.8士3.5%(P均’<0 .01)。 3.心功能与心肌细胞核密度及凋亡率关系:LVEDD分别与心肌细胞核密度及凋亡率高度相关(r=一口.7好，p<0.0j:r=a842，p拟01);EF分别与心肌细胞核密度及凋亡率高度相关(:一口.sj‘，p<0 .oj:;=一口.7夕7，p切.oj)o结论1.月桂酸钠诱发的冠脉微血栓成功地建立了大鼠冠脉微血栓模型。2.冠脉微血栓后不仅急性期而且慢性期均存在着心肌细胞凋亡，它可能是心肌 细胞持续性丢失的重要机制。3.冠脉微血栓后慢性过程中发生了心脏重塑，而心肌细胞凋亡与持续丢失可能 是其发生和发展的重要机制。4.厄贝沙坦可减少冠脉微血栓后慢性进行性心肌细胞丢失及心脏重塑。