随着2型糖尿病在世界范围内的流行,寻找合适的饮食干预措施迫在眉睫。研究表明生酮饮食具有一定的降血糖作用,但是可能会存在一些副作用,比如高脂血症和肝脂肪变性。由于低碳水化合物饮食脂肪含量低于生酮饮食,因此可能可以改善这些副作用。但是目前关于二者对2型糖尿病小鼠糖脂代谢影响的研究尚无统一定论。因此,本文首先将C57BL/6J型小鼠用高脂饮食联合链脲佐菌素构建2型糖尿病小鼠模型,然后探究低碳水化合物饮食和生酮饮食对小鼠肝脏和骨骼肌中糖脂代谢的影响。首先研究饮食对2型糖尿病小鼠总体代谢表征的影响。低碳水化合物饮食和生酮饮食都可以降低2型糖尿病小鼠的血糖,改善小鼠葡萄糖耐量并提高胰岛素敏感性,说明二者对糖尿病小鼠的血糖控制都有益处。其次分析饮食对2型糖尿病小鼠肝脏糖脂代谢的影响。在糖代谢方面,低碳水化合物饮食组糖原含量（18.76 mg/g）高于生酮饮食组（4.89 mg/g）,糖异生相关基因的表达显著低于生酮饮食组,进一步探究糖异生变化的机制,发现低碳水化合物饮食组抑制了磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（p-AMPK）的表达,说明低碳水化合物饮食通过AMPK活化抑制了糖异生。在脂代谢方面,低碳水化合物饮食组肝损伤标志物谷丙转氨酶、谷草转氨酶含量（49.8 U/L、156.3 U/L）低于生酮饮食组（110.9 U/L、213.9 U/L）,表明低碳水化合物饮食可以改善糖尿病小鼠肝损伤;同时,生酮饮食抑制了脂肪从头合成相关基因的表达,促进了脂质氧化,表明生酮饮食由于提供过量的脂肪而迫使机体利用脂肪酸供能。最后探究饮食对2型糖尿病小鼠骨骼肌糖脂代谢的影响。低碳水化合物饮食组腓肠肌、胫骨前肌重量（328.4 mg、205.8 mg）高于生酮饮食组（301.5 mg、189.8 mg）,且骨骼肌萎缩相关基因的表达也显著低于生酮饮食组。另外,分析了肌纤维分型相关基因的表达水平以及骨骼肌组织化学染色,发现生酮饮食促进了肌纤维由Ⅱ型向Ⅰ型的转变,而低碳水化合物饮食维持了更多的Ⅱb型肌纤维。为了进一步探究肌纤维类型转变对骨骼肌代谢的影响,测定了叉头转录因子O1（Fox O1）、丙酮酸脱氢酶激酶4（PDK4）、磷酸化丙酮酸脱氢酶（p-PDH）的表达和丙酮酸脱氢酶复合物（PDHC）活性,低碳水化合物饮食组Fox O1、PDK4、p-PDH在m RNA和蛋白水平的表达水平低于生酮饮食组,并且PDHC活性高于生酮饮食组,表明低碳水化合物饮食促进了葡萄糖利用;在脂代谢方面,生酮饮食组肌内甘油三酯含量（0.11 mmol/g）高于低碳水化合物饮食组（0.08 mmol/g）,并且促进了骨骼肌脂解,进一步说明生酮饮食组小鼠被迫利用脂肪酸供能。综上所述,低碳水化合物饮食和生酮饮食均降低了2型糖尿病小鼠血糖,但二者对机体内在影响不同,低碳水化合物饮食抑制了肝脏糖异生,改善骨骼肌萎缩并促进骨骼肌葡萄糖利用,而生酮饮食迫使机体利用脂肪酸供能,并激活肝脏糖异生,促进骨骼肌脂解。因此,低碳水化合物饮食可能对机体代谢更有益,本文为选择2型糖尿病的饮食干预措施提供了依据。