背景：近年来大量研究表明,Cajal间质细胞(Interstitial cells of Cajal, ICCs)是胃肠道的起搏细胞,它产生慢波,控制胃肠道平滑肌的收缩和蠕动；促进电活动扩布至附近平滑肌细胞,推进电活动的传播；介导胃肠道神经递质的传递。此外,ICCs还与某些胃肠激素的运动调节功能有关。超微结构研究证实,ICCs与胃肠平滑肌细胞间存在缝隙连接,在胃肠运动调节和胃肠动力疾病中具有非常重要的作用。胃肠道感染动物模型中肠道炎症区域ICC数量减少、网络中断、超微结构损害以及电慢波产生、传播和神经传递障碍。小肠肌层出现炎症时,ICC的网络密度减低,ICC数量减少,ICC与神经之间的直接连接或紧密对合极少,与神经结构相关联的网络被破坏从而导致肠道动力功能的相应损伤。本研究选取了人类消化道中的阑尾作为研究对象,应用免疫组织化学等方法对阑尾炎症期间、阑尾炎症治愈后患儿及正常阑尾儿童阑尾内ICCs进行标记,了解ICCs在阑尾炎症期间、阑尾炎症治愈后患儿及正常阑尾儿童阑尾内各层的数量变化情况,以探讨感染对阑尾ICCs的影响,从而推测感染对胃肠道ICCs的影响。对象：收集2010年1月至6月间浙江大学医学院附属儿童医院普外科收治的阑尾炎病人65例,其中急性化脓性阑尾炎38例为研究组1,患儿年龄3岁5月-8岁7月,男24例,女14例；急性坏疽性阑尾炎16例为研究组2,年龄3岁1月～7岁5月,男10例,女6例；阑尾脓肿抗感染治疗痊愈后3个月以上11例为研究组3,年龄2岁2月～5岁9月,男5例,女6例；肠旋转不良15例为对照组,年龄2月～4岁3月,男9例,女6例。研究组1、研究组2均由病理检查明确阑尾炎诊断。研究组3的病人术前均经询问病史、体检、辅助检查及化验指标明确诊断阑尾脓肿并保守治疗后治愈的阑尾脓肿患儿,治愈后3月以上无阑尾炎发作患儿,并选择同期收治的先天性肠旋转不良患儿术中切下阑尾作为对照组,此组全部行Ladd’s术,切除正常阑尾组织。方法：分别取研究组1,研究组2,研究组3患儿手术切除的阑尾组织及对照组阑尾组织蜡块应用免疫组织化学EnVision二步法对ICCs进行检测。实验结果经Oneway Anova检验两两比较。结果：1.HE染色结果,对照组阑尾标本HE染色：阑尾固有层粘膜隐窝上皮完整,无脱落缺损,淋巴组织略增生,全层间质未见中性粒细胞浸润。(图3.1)感染组1阑尾标本HE染色：固有层粘膜面尚完整,隐窝上皮缺损脱落,局部溃疡形成,阑尾全层可见中性粒细胞弥漫浸润,浆膜下淋巴管内充满中性粒细胞。(图3.2)感染组2阑尾标本HE染色：阑尾全层淤血坏死,结构消失,伴静脉血栓形成,大量中性粒细胞浸润,浆膜外见炎性纤维素样渗出。(图3.3)阑尾脓肿治愈后组阑尾粘膜上皮完整,淋巴组织略有增生,未见明显中性粒细胞浸润。2.在正常阑尾中,ICCs大量分布在肌层和粘膜下层,彼此靠突起相互连接形成网络状结构。在环肌层ICCs亦中等量甚至大量分布,位于肌间隔内,与平滑肌细胞紧贴,并与其平行走行。纵肌层内也可见中少量ICCs.阑尾炎症完全治愈后的阑尾中各层内ICCs的数目与正常对照组无显著性差异(P>0.05)。3.在化脓性阑尾炎的阑尾中,各层ICCs均有减少,局部ICCs彼此间距离较远,连接不明显或松散,正常所见的网络结构遭到部分破坏,化脓性阑尾炎阑尾各层内ICCs的数目与正常对照组相比,有显著性差异(P<0.05)。4.在坏疽性阑尾炎的阑尾中,各层ICCs明显减少甚至消失,正常ICCs网络结构消失,坏疽性阑尾炎阑尾各层内ICCs的数目与正常对照组相比,有显著性差异(P<0.05)。结论：1.阑尾炎症可以使阑尾各层c-kit+的ICCs减少,随着感染加重c-kit+的ICCs逐渐减少甚至消失,ICCs网络状结构破坏。2.随着感染的控制,炎症的消失,c-kit+的ICCs恢复,网络状结构重新建立。