镉（Cd）是一种极具生物毒性和长生物半衰期的重金属,其对水生生物的生物累积作用已有了广泛的研究。近年来,随着国家对自然水体的保护和对污染水体的治理,水体中的重金属浓度明显降低。然而,低浓度Cd胁迫对大型底栖动物生理特征的影响机制仍不清楚。本研究以低浓度Cd溶液为实验背景,选择河蚬（Corbicula fluminea）和铜锈环棱螺（Bellamya aeruginosa）作为实验对象,设置0.05 mg L-1、0.10 mg L-1和0.20 mg L-1的Cd溶液梯度作为暴露溶液,开展为期21天的室内水生毒理学培养实验,包含暴露期（正式实验的0～14天）与净化期（正式实验的15～21天）。通过观测水体情况、行为指标和生理指标,探究低浓度Cd胁迫对底栖动物的行为和生理特征的内在影响机制。主要结论如下:Cd胁迫严重影响了底栖动物的消化系统和生殖系统。在投加Cd两天后,消化系统异常现象的出现概率为:0.05 mg L-1组为12%,0.10 mg L-1组为21%,0.20 mg L-1组为29%。低浓度Cd抑制了河蚬和铜锈环棱螺的消化系统,导致未消化完全的螺旋藻粉被排出,并造成了水体的浑浊。Cd在威胁铜锈环棱螺的消化系统后,会对铜锈环棱螺的健康造成严重威胁,当它无法保护仔螺时会将其伴随着排泄行为排出体外。低浓度Cd抑制了河蚬（虹吸行为、耗氧行为、排氨行为）和铜锈环棱螺（运动行为）的行为特征（p<0.05）。在正式实验的第14天,0.20 mg L-1组河蚬的虹吸效率、耗氧率、排氨率和氧氮比分别被抑制了83%、83%、38%和72%。首先,河蚬为应对低浓度Cd威胁,其独特的防御机制-闭壳行为会降低双壳打开的幅度与频率,从而降低过滤能力,即虹吸效率降低,进而降低耗氧率、排氨率。其次,当闭壳行为不能完全抵制Cd威胁时,动物机体内会产生过量的活性氧（Reactive Oxygen Species,ROS）。河蚬为抵御ROS导致的氧化损伤,则需要通过更高的蛋白质代谢活动获得更多的能量,因而导致氧氮比降低。在正式实验的第21天,水体的改善显著提高了处理组河蚬的耗氧率和排氨率（p<0.05）。Cd降低了铜锈环棱螺93%的运动速度,这可能来源于Cd对铜锈环棱螺神经系统的抑制和对机体造成的氧化损伤。河蚬的组织切片结果表明:Cd会对河蚬的斧足造成纤毛退化和细胞空泡化等组织病变,对鳃造成纤毛退化、细胞肿胀和血淋巴管中的收缩和粘连等组织病变,而且河蚬受到的组织损伤程度随着Cd浓度的升高而增加。上述结果证实了Cd会引起动物机体氧化损伤的出现。低浓度Cd胁迫提高了底栖动物软组织内的酶活性。低浓度Cd会显著提高河蚬的乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase,ACh E）、ATP酶（adenosine triphosphate,ATPase）、抗氧化酶活性和丙二醛（malondialdehyde,MDA）浓度（p<0.05）,并增强铜锈环棱螺鳃和消化腺内的ACh E、抗氧化酶活性和MDA浓度;随着Cd胁迫时间的增加,处理组河蚬软组织内9种酶活性指标中,仅有ACh E、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和过氧化氢酶（catalase,CAT）保持较高水平（p<0.05）。在正式实验的第7天（暴露初期）,低浓度Cd会诱导机体产生过量的ROS,进而促使机体提高各种酶活性以消除高的氧化压力;在正式实验的第14天（暴露后期）,随着河蚬已逐渐适应当前环境,ROS在抗氧化系统的第一阶段（SOD和CAT）已基本被清除,其它酶活性降低至正常水平;在净化期,整体换水的方式提高了Ca2+/Mg2+-ATPase和谷胱甘肽S-转移酶的活性。河蚬软组织内的Cd浓度随处理时间的增加而增加。在暴露期,河蚬的Cd生物富集情况为:0.20 mg L-1组>0.05 mg L-1组>0.10 mg L-1组;在净化期,只有0.10mg L-1组仍然进行生物富集。逆浓度富集(0.05 mg L-1组>0.10 mg L-1组)是由于0.10 mg L-1 Cd对河蚬的过滤能力的降低大于0.05 mg L-1 Cd,这增加了0.05 mg L-1组河蚬误食Cd的风险。