人类巨细胞病毒（Human cytomegalovirus,HCMV）流行广泛,危害严重,由于其严格的物种特异性限制,动物模型缺乏,严重阻碍了对其致病机制的研究及药物、疫苗的研发。基于树鼩（Tupaia belangeri）与灵长类动物亲缘关系接近,同时树鼩疱疹病毒（Tupaia herpesvirus,TuHV）的基因组结构特征、编码蛋白又与灵长类CMV具有较高的相似度。因此,本研究选择树鼩来源的原代真皮成纤维细胞（Primary tree shrew dermis fibroblasts,TSDF）,进行HCMV易感性研究,所用毒株为带有绿色荧光基因gfp的HCMV-Towne_BAC株,并选择猕猴皮肤成纤维细胞和人包皮成纤维细胞（Human foreskin fibroblasts,HFF）作为平行对照。首先观察细胞病变,并且统计了GFP阳性率;其次利用免疫印迹技术检测了早中晚三个时期病毒蛋白IE1、UL44和PP28的表达情况;然后对细胞中病毒pp65基因的拷贝数进行了q-PCR检测;最后通过噬斑法检测了感染上清液中活病毒滴度。结果显示:TSDF感染后可出现与HFF类似的细胞膨大变圆的病变效应,起初GFP表达延迟,但在48⁹6 hpi两者GFP阳性细胞率无显著性差异;TSDF支持HCMV各时期病毒蛋白表达和基因组复制;TSDF支持少量有感染力的HCMV子代病毒产生。由于感染实验过程中TSDF出现部分死亡,因此本研究又对细胞死亡现象进行了初步探索。首先,观察了感染后细胞病变和死亡情况,使用细胞增殖检测试剂盒测定了细胞活力;其次,对凋亡相关因子bax、bcl-2和未折叠蛋白反应相关因子chop、atf4、xbp1s转录水平的差异进行了qRT-PCR检测与分析;然后利用免疫印迹技术检测并分析了主要病毒蛋白IE1、UL44和凋亡相关因子Bax、Caspase-9、Caspase-3、PARP的表达水平;最后结合膜联蛋白-V和碘化丙啶双染色法从生物化学角度对细胞死亡类型进行了鉴定。结果显示:细胞病变和死亡情况随着感染进程逐渐严重,细胞活力下降明显（P<0.001）;感染上调bax、bcl-2、chop、atf4、xbp1s转录水平并且使bax与bcl-2转录水平呈明显拮抗趋势;感染同时上调Bax、Caspase-9、Caspase-3、PARP蛋白表达和逐级剪切激活;病毒蛋白IE1、UL44可以上调至一个完整的病毒复制周期结束。综上,本研究认为TSDF为HCMV的半容许性细胞,可以被HCMV感染,但仅支持少量有感染力的HCMV子代病毒产生;同时HCMV的跨物种感染诱导TSDF凋亡,且与内质网和线粒体密切相关;TSDF有望成为HCMV跨物种感染的细胞模型,进而对HCMV物种特异性机制展开深入探索。