目的:变应性鼻炎作为一种急剧上升趋势的常见病严重影响患者生活质量,对变应性鼻炎分子调控机制的研究成为热点。本文以Jurkat细胞系为载体,研究miR-146a通过STAT5B调节Treg细胞分泌的抗炎因子TGF-β表达变化的作用机制,为变应性鼻炎的临床诊疗提供参考价值。方法:选取14例变应性鼻炎患者的外周血,提取外周血单核细胞中的CD4~+T细胞,利用慢病毒感染的方法高表达miR-146a,同时敲减Jurkat细胞中miR-146a的表达,利用蛋白印迹法探索miR-146a与STAT5B之间的调控关系及与并在炎症环境下,采用酶联免疫吸附测定法来验证miR-146a与细胞因子TGF-β之间的潜在调控机制。结果:14例外周血单核细胞中CD4~+T细胞样本分别感染miR-146a过表达慢病毒和对照病毒,经qPCR验证,过表达组有8例样本中miR-146a表达量高于对照组,证明其过表达成功。Western Blot的结果发现,过表达miR-146a的细胞中STAT5B的表达量升高。同时,Jurkat细胞感染miR-146a敲减慢病毒和对照病毒,Western Blot的结果显示,miR-146a表达下降时,STAT5B蛋白表达水平降低,同时其磷酸化水平也下降,FOXP3表达水平也显著下降。用特异性过敏原Der p 2刺激外周血单核细胞CD4~+T细胞诱发炎症反应,经Elisa检测细胞培养上清液,发现TGF-β在mi R-146a过表达组中的表达水平相对升高,差异具有统计学意义(P=0.0128)。在Jurkat细胞上清液中,miR-146a敲减组TGF-β抗炎因子的表达量较对照组下降,差异具有统计学意义(P=0.0123)。结论:miR-146a与STAT5B(/P-STAT5B)在变应性鼻炎炎性反应中呈现正向调控关系。STAT5B介导miR-146a调控AR患者Treg细胞分泌抗炎因子TGF-β的作用机制。miR-146a通过促进TGF-β抗炎因子表达抑制AR炎性反应,为AR的临床诊疗提供一种理论指导。