目的：神经源性高血压是原发性高血压的主要发病形式，针对神经源性高血压治疗手段单一，药物治疗容易出现血压波动，需要终身服药等缺点。本实验通过经皮神经电刺激治疗自发性高血压大鼠，研究心血管中枢神经元的形态与功能，及神经血管信号传导的途径和机制。探讨经皮神经电刺激治疗神经源性高血压的理论基础，为治疗高血压寻找新的实验理论与依据。方法：以自发性高血压大鼠为研究对象，并设置正常血压的Wistar大鼠做对照研究，建立合适的电刺激治疗参数模型，电刺激具体参数为：电压20V、刺激频率200Hz,波宽<0.1ms,刺激波形为正负双向lilly波形。采用无创大鼠尾套动脉血压检测、记录包括收缩压、舒张压、平均动脉压和心率等主要血压指标的动态变化。采用放射免疫技术检测血浆血管紧张素Ⅱ浓度，利用免疫竞争机制原理，通过125I-SI-AngⅡ与血浆中血管紧张素Ⅱ产生的免疫竞争反应，用免疫分离剂分离血浆中血管紧张素Ⅱ的结合部分与游离部分，测定结合部分血管紧张素Ⅱ的放射性强度。采用离子选择电极法检测治疗前后大鼠血清钠离子浓度，分析血清钠浓度对降压效果的影响。研究经皮神经电刺激对自发性高血压大鼠心血管中枢形态及功能的变化，通过HE染色观察孤束核神经元细胞的核分裂相及蛋白质合成功能。运用放射免疫自显影技术，分析结合碘的光密度/面积比值，研究孤束核区血管紧张素Ⅱ受体1表达水平与动脉血压的关系。结果：经皮神经电刺激治疗自发性高血压大鼠组，治疗后动脉血压有明显降低，P<0.05;与喂饲缬沙坦治疗自发性高血压组比较降压效果无显著性差异，P>0.05;经皮神经电刺激治疗自发性高血压大鼠降压效果较药物组缓和、稳定；经皮神经电刺激对正常血压Wistar大鼠组无明显降血压效果，Wistar大鼠治疗前后动脉血压比较P>0.05，差异无显著性；所有实验样本均未观察到低血压的情况。各实验组大鼠心率、体重、血清钠离子浓度在治疗前后无显著性差异，P>0.05；血浆血管紧张素Ⅱ(AⅡ)浓度与动脉血压无直接联系，喂饲缬沙坦自发性高血压大鼠组血浆血管紧张素Ⅱ浓度明显升高，治疗前后比较，P<0.05,有显著性差异，经皮神经电刺激自发性高血压大鼠组、空白对照组、经皮神经电刺激WKY大鼠组治疗前后比较血管紧张素Ⅱ浓度差异无显著性，P>0.05；自发性高血压大鼠的血管紧张素Ⅱ浓度较Wistar大鼠高，P<0.05,差异有统计学意义；经皮神经电刺激治疗SHR大鼠组孤束核异染色质神经元细胞计数与药物组比较P>0.05,无显著性差异，与空白对照组及Wistar大鼠组比较P<0.05,差异显著；血管紧张素Ⅱ受体1放免自显影实验提示自发性高血压大鼠空白对照组碘结合率最高，经皮神经电刺激自发性高血压大鼠组与药物对照组无显著性差异P>0.05；经皮神经电刺激Wistar大鼠组碘结合率最低，P<0.05,有显著性差异。结论：本研究通过经皮神经电刺激治疗自发性高血压大鼠，获得与喂饲缬沙坦治疗自发性高血压大鼠相似的降压效果，主要表现在收缩压和舒张压的显著性降低。电刺激治疗组与空白对照组比较动脉血压差异明显。通过观察孤束核区神经元细胞形态和功能的变化，及血管紧张素Ⅱ受体1表达的放免自显影实验，证实经皮神经电刺激治疗能够改善自发性高血压大鼠心血管中枢的自稳状态，恢复动脉血压调定点的正常水平及自主神经系统的功能，使动脉血压恢复正常。