【摘 要】
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目的:探讨FgBβ15-42肽对缺血再灌注AKI大鼠线粒体自噬相关蛋白的影响。方法:（1）实验分组,将SD大鼠（雄性）随机分为假手术组、模型组、FgBβ15-42肽治疗组、FgBβ15-42肽+氯喹组四组（n=8）。缺血再灌注模型造模方法:无创动脉夹夹闭双侧肾动脉,采集血、肾组织标本时间为再灌注24h。（2）检测血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）水平;HE染色后观察肾小管的病理变化,并分析各组肾
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目的:探讨FgBβ15-42肽对缺血再灌注AKI大鼠线粒体自噬相关蛋白的影响。方法:（1）实验分组,将SD大鼠（雄性）随机分为假手术组、模型组、FgBβ15-42肽治疗组、FgBβ15-42肽+氯喹组四组（n=8）。缺血再灌注模型造模方法:无创动脉夹夹闭双侧肾动脉,采集血、肾组织标本时间为再灌注24h。（2）检测血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）水平;HE染色后观察肾小管的病理变化,并分析各组肾小管病理损伤情况。（3）检测肾组织凋亡相关蛋白Bcl-2,自噬相关蛋白LC3、P62的表达。结果:（1）与假手术组相比,模型组、FgBβ15-42肽治疗组、FgBβ15-42肽+氯喹组的Scr和BUN水平显著升高（P<0.01）,其中以模型组最为明显。与模型组相比,FgBβ15-42肽治疗组Scr和BUN水平显著下降（P<0.01）,差异具有统计学意义。（2）与假手术组相比,模型组、FgBβ15-42肽治疗组、FgBβ15-42肽+氯喹组大鼠肾小管上皮细胞不同程度受损,模型组最为显著。FgBβ15-42肽治疗组肾小管损伤程度相比模型组明显减轻。与假手术组相比,各组病理损伤分数明显升高（P<0.01）;与模型组相比,FgBβ15-42肽治疗组病理损伤分数明显降低（P<0.05）。（3）与假手术组相比,Bcl-2蛋白在模型组中表达水平明显下降（P<0.01）,具有显著的统计学差异;同时,与模型组相比,FgBβ15-42肽治疗组Bcl-2蛋白表达水平明显上升（P<0.05）,具有统计学差异。（4）大鼠肾脏缺血再灌注导致肾损伤以后,模型组大鼠肾脏组织自噬相关蛋白LC-3 II/I明显下降（P<0.05）,有统计学差异,P62明显升高（P<0.05）,有统计学差异;与模型组相比,FgBβ15-42肽治疗组自噬相关蛋白LC-3 II/I较之明显升高（P<0.01）,P62较之明显下降（P<0.01）,也均具有统计学差异。结论:（1）肾脏IRI损伤24小时后,自噬呈现减弱的趋势,FgBβ15-42肽对肾脏IRI的具有很好的保护作用。（2）FgBβ15-42肽对肾脏IRI的保护作用可能通过增强线粒体自噬而实现。（3）FgBβ15-42肽对肾脏IRI的保护作用是否通过减轻细胞凋亡而实现需要后续更加深入的研究。
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