EGCG抗肺肿瘤细胞增殖及其机制的研究

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[目的]探讨表没食子儿茶素没食子酸酯((-)-epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对体外培养的人非小细胞肺癌(non-smallcelllungcarcinoma,NSCLC)A549细胞、小细胞肺癌(smallcelllungcarcinoma,SCLC)NCI-H446细胞的作用及其机制。 [方法](1)MTT法筛选出EGCG抑制A549细胞和NCI-H446细胞生长的最佳浓度,检测IC50值;(2)紫外分光光度法测定脂肪酸合酶(fattyacidsynthase,FAS)活性;(3)流式细胞术检测细胞周期;(4)RT-PCR检测FASmRNA、核因子-κB(nuclearfactor-kappaB,NF-κB)mRNA和p21mRNA的水平;(5)免疫细胞化学法检测FAS蛋白的表达。 [结果](1)EGCG能有效抑制A549细胞、NCI-H446细胞的生长;(2)EGCG可抑制A549细胞、NCI-H446细胞的FAS活性;(3)EGCG使A549细胞、NCI-H446细胞阻滞于G1期;(4)EGCG降低A549细胞和NCI-H446细胞FASmRNA、NF-κBmRNA水平,增加p21mRNA水平,且具有浓度依赖性;(5)EGCG降低人肺癌A549细胞、NCI-H446细胞FAS蛋白的表达;(6)EGCG对A549和NCI-H446这两种类型细胞的抑制作用及其机制未见明显差异。 [结论]EGCG对人肺癌A549细胞和NCI-H446细胞的生长均有抑制作用,其抑制作用具有时间依赖性和浓度依赖性。其作用机制可能为通过降低FAS的mRNA和蛋白的表达来抑制人肺癌A549细胞和NCI-H446细胞的生长,并使其发生G1期阻滞,G1期阻滞与p21和NF-κB的作用有关。EGCG对肺癌细胞的增殖抑制及其机制可能与肺癌细胞类型无关。
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