目的：　　 探讨LPS对Y1细胞增殖、凋亡及皮质醇合成的影响及机理。检测内毒素休克大鼠血清中TNF—α、皮质醇、LPS的浓度和肾上腺组织中的LPS浓度,并于光镜下观察肾上腺组织的病理改变。　　 方法：　　 1.用不同浓度、不同作用时间的LPS干预Y1细胞,MTT法检测细胞的增殖；流式细胞仪检测细胞的凋亡,酶标法检测caspase-8和caspase-3的变化；电化学放光免疫分析法检测细胞合成皮质醇的变化,RT-PCR技术检测StAR基因的表达。　　 2.建立内毒素休克大鼠模型,ELISA法测定血清中TNF-α、血清及肾上腺组织中LPS浓度,电化学放光免疫分析法测定血清中皮质醇浓度,光镜下观察肾上腺组织的形态学改变。　　 结果：　　 1.LPS在小于300ug／ml浓度可以促进Y1细胞的增殖,大于300ug／ml抑制Y1细胞增殖,呈剂量、时间依赖性(P<0.05)。　　 2.LPS作用6h及12h后,400ug／ml和450ug／ml浓度组的LPS未明显促进Y1细胞的凋亡(P>0.05),500ug／ml浓度组的LPS明显促进了Y1细胞凋亡(P<0.05);LPS作用24h及48h后,400ug／ml浓度组的LPS未明显促进Y1细胞的凋亡(P>0.05),450ug／ml和500ug／ml浓度组的LPS明显促进了Y1细胞凋亡,并呈剂量依赖关系(P<0.05)。凋亡率明显增高的浓度组,caspase-8和caspase-3的表达也明显增加(P<0.05).　　 3.低浓度LPS对Y1细胞皮质醇合成的作用不显著(P>0.05),对Y1细胞皮质醇合成的上游关键蛋白StAR基因表达的作用也不显著(P>0.05)。　　 4.内毒素休克大鼠血清中TNF-α、皮质醇、LPS浓度,以及肾上腺组织中LPS浓度都明显增高(P<0.01)。肾上腺组织出现明显淤血和水肿。　　 结论：　　 1.LPS在一定浓度范围内促进Y1细胞增殖；过高浓度则抑制增殖。　　 2.高浓度的LPS通过激活caspase-8和caspase-3通路诱导Y1细胞凋亡。　　 3.LPS对Y1细胞皮质醇的分泌及皮质醇合成的关键基因StAR均无明显影响。　　 4.LPS、TNF-α参与了内毒素休克的发生、发展过程。内毒素休克大鼠的血清皮质醇浓度明显升高,并伴有肾上腺组织的病理改变。