【摘 要】
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研究目的Ephrin A5（EFNA5）属于Eph配体的一个亚类。它们构成了细胞间的双向信号系统;Eph和EFNA5的异常信号转导与多种肿瘤的发生发展有关。本研究探讨了肝癌细胞中EFNA5的表达,以及上调EFNA5表达水平对HepG2和HCC-LM3细胞增殖、侵袭、迁移的影响。此外,我们还探讨了其可能的作用机制,以及未来对临床实践的影响。研究方法采用实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测EFN
【基金项目】
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广东省自然科学基金（2020A1515010093）；
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研究目的Ephrin A5（EFNA5）属于Eph配体的一个亚类。它们构成了细胞间的双向信号系统;Eph和EFNA5的异常信号转导与多种肿瘤的发生发展有关。本研究探讨了肝癌细胞中EFNA5的表达,以及上调EFNA5表达水平对HepG2和HCC-LM3细胞增殖、侵袭、迁移的影响。此外,我们还探讨了其可能的作用机制,以及未来对临床实践的影响。研究方法采用实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测EFNA5在肝癌细胞系和正常肝细胞中的表达水平。pCMV3-EFNA5-flag质粒和EFNA5质粒转染细胞,采用qRT-PCR检测EFNA5的表达效率。细胞计数试剂盒-8（CCK-8）法进一步检测细胞增殖。采用Transwell和Boyden法检测细胞迁移和侵袭能力的变化。western blotting检测EFNA5及其下游可能分子的表达水平。研究结果肿瘤基因组图谱数据显示,与正常肝细胞相比,肝癌细胞中EFNA5的表达明显下调（P<0.05）。肝癌细胞中上调EFNA5表达可抑制细胞的增殖、侵袭和迁移能力（P<0.05）。此外,EFNA5调节上皮-间充质转化相关分子及EGFR的表达。研究结论EFNA5在肝癌细胞中的表达较低。EFNA5水平升高可抑制肝癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力。这些作用可能是通过EFNA5抑制肝癌上皮-间质细胞转化（EMT）而发生的,并调节EGFR的表达。对肝癌增殖、侵袭、转移机制的研究提供了新的理论依据,并可能影响今后肿瘤靶向治疗的临床实践。
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