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目的：探讨恐惧应激因素对实验大鼠哮喘的影响,以便指导临床。方法：1、实验大鼠分组及哮喘模型制作：健康雄性SD大鼠32只,依据随机数字表法分为4组(每组8只)：对照组(A组)、哮喘组(B组)、恐惧应激组(C组)及恐惧应激哮喘组(D组)。用卵蛋白(ovalbumin, OVA)致敏激发大鼠复制哮喘模型,以浸水刺激模拟恐惧应激。2、观察各组实验大鼠哮喘发生情况及一般表现；用四导生理记录仪测定大鼠气道峰值：用酶联免疫吸附法检测大鼠血清白细胞介素4 (Interleukin-4, IL-4)、糖皮质激素(Glucocorticoid, GC)水平；HE染色后光镜下观察各组大鼠肺组织病理形态学改变。结果：1、哮喘发生情况及一般表现：哮喘组(B组)及恐惧应激哮喘组(D组)均出现哮喘症状,且恐惧应激哮喘组(D组)哮喘症状较哮喘组(B组)加重；在实验阶段后期,哮喘组(B组)和恐惧应激哮喘组(D组)均出现毛色失去光泽,唇、耳紫绀,恐惧应激哮喘组(D组)除上述表现之外还出现了大小便失禁；对照组(A组)毛色光泽度较好,无特殊表现；恐惧应激组(C组)毛色光泽度较对照组(A组)稍差,极少数出现呼吸困难症状。恐惧应激组(C组)和恐惧应激哮喘组(D组)在浸水刺激后出现狂躁行为。与对照组(A组)比较,其余三组进食量随实验进程逐渐减少,其中恐惧应激组(C组)相对较轻,哮喘组(B组)和恐惧应激哮喘组(D组)随实验进程加重,恐惧应激哮喘组(D组)进食量减少最显著。2、气道峰压值：哮喘组(B组)、恐惧应激哮喘组(D组)气道峰压值较对照组(A组)增高(P<0.01),恐惧应激哮喘组(D组)较哮喘组(B组)增高(P<0.01),对照组(A组)与恐惧应激组(C组)气道峰压值比较无明显统计学差异(P>0.05)。3、血清IL-4、GC水平：哮喘组(B组)、恐惧应激组(C组)、恐惧应激哮喘组(D组)血清IL-4含量高于对照组(A组)(P<0.01),其中哮喘组(B组)较恐惧应激组(C组)增高(P<0.01),恐惧应激哮喘组(D组)较哮喘组(B组)增高(P<0.01)；哮喘组(B组)、恐惧应激组(C组)、恐惧应激哮喘组(D组)血清GC含量较对照组(A组)增高(P<0.01),其中恐惧应激哮喘组(D组)增高显著,恐惧应激哮喘组(D组)较恐惧应激组(C组)增高(P<0.01),恐惧应激组(C组)高于哮喘组(B组)(P<0.01)。4、肺组织病理改变：对照组(A组)各级支气管粘膜上皮细胞完整,组织间无明显炎症细胞浸润；哮喘组(B组)、恐惧应激组(C组)、恐惧应激哮喘组(D组)肺内各级支气管及小血管壁出现炎症细胞浸润；其中,恐惧应激哮喘组(D组)肺内各级支气管及小血管壁出现大量炎症细胞浸润,部分管周肺组织实变。结论：恐惧应激可加重哮喘大鼠肺组织炎性变化,导致气道峰压值进一步增高,其机制可能是通过增加内源性糖皮质激素的释放,促进Th2细胞的活化,从而增加IL-4的合成。