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目的:通过观察穴位埋线对实验性癫痫大鼠痫性发作行为、脑电图、海马区氨基酸类神经递质的影响,探讨穴位埋线的抗癫痫作用及机制。方法:50只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、埋线组、西药组、针刺组,每组10只。分组进行预处理3天,以腹腔注射青霉素钠造成大鼠急性癫痫模型(空白组除外),观察:①造模后70分钟内痫性发作的潜伏期和痫性发作行为表现,②造模后70～85分钟内Fz与Pz区脑电图电压、频率的变化,③造模后90分钟处死大鼠,分离海马,测定海马中γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(ASP)、丙氨酸(Ala)、甘氨酸(Gly)、牛磺酸(Tau)的含量,计算GABA/Glu值。结果:①埋线组、西药组、针刺组的痫性发作潜伏期均比模型组延长(P＜0.05或P＜0.01),其中埋线组最长,但与西药组、针刺组比较差异均无显著性意义(P＞0.05)。②埋线组大鼠出现的痫性行为表现点头/甩尾、须动/头面抽动、前肢/后肢抽动、全身抽动、窜动的次数均少于模型组(P＜0.05或P＜0.01),西药组全身抽动的次数明显少于模型组(P＜0.01),针刺组全身抽动、窜动的次数均少于模型组(P＜0.05或P＜0.01)。埋线组须动/头面抽动次数明显少于西药组、针刺组(P＜0.01),针刺组窜动的次数少于埋线组(P＜0.05)。③埋线组痫性发作程度比模型组轻(P＜0.05),而西药组、针刺组与模型组比较差异均无显著性意义(P＞0.05)。④模型组Fz与Pz区的脑电图电压均显著高于空白组(P＜0.01),而埋线组、西药组、针刺组的电压均低于模型组(P＜0.05或P＜0.01),但此3组之间比较差异均无显著性意义(P＞0.05)。⑤模型组造模后脑电频率A、频率B均减慢,而埋线组、西药组、针刺组的频率A均比模型组增快(P＜0.05或P＜0.01),埋线组、针刺组的频率B均比模型组增快(P＜0.05或P＜0.01),对频率A的影响以Pz区明显。埋线组、西药组、针刺组的脑电频率A、频率B分别比较差异均无显著性意义(P＞0.05)。⑥模型组海马兴奋性氨基酸Glu、ASP的含量均高于空白组(P＜0.05或P＜0.01),而埋线组、西药组、针刺组均明显低于模型组(P＜0.01),但埋线组Glu的含量也低于西药组、针刺组(P＜0.05或P＜0.01)。⑦模型组海马区抑制性氨基酸GABA、Ala、Gly的含量均高于空白组(P＜0.01),埋线组均高于模型组、西药组(P＜0.01);埋线组GABA、Gly的含量均高于针刺组(P＜0.01);针刺组Ala的含量高于西药组(P＜0.01)。模型组Tau的含量高于空白组(P＜0.01),而埋线组、西药组、针刺组Tau的含量均低于模型组(P＜0.05或P＜0.01),而均与空白组相近(P＞0.05),但3组间比较差异均无显著性意义(P＞0.05)。⑧模型组海马GABA/Glu值高于空白组(P＜0.01),埋线组、西药组分别高于模型组(P＜0.01),但埋线组GABA/Glu值分别高于西药组、针刺组(P＜0.05或P＜0.01)。结论:①穴位埋线可延长癫痫发作的潜伏期、减少癫痫发作行为、减轻癫痫发作程度,具有显著的抗癫痫作用,并优于丙戊酸钠、针刺法。②穴位埋线可明显降低癫痫大鼠脑电电压、增快脑电频率,抑制痫性放电,改善癫痫脑电图,其作用与丙戊酸钠、针刺法相同。③穴位埋线的抗痫机制与增加癫痫大鼠海马抑制性氨基酸GABA、Ala、Gly的含量,降低兴奋性氨基酸Glu、ASP的含量,维持Tau的稳定,提高GABA/Glu值有关。