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多环芳烃是一类存在于水环境的有机污染物。菲是一种三环多环芳烃化合物,可通过影响激素功能进而威胁水生动物生长。鱼类性成熟受到垂体-性腺轴的调控,而性激素和雌激素受体在这条信号轴上发挥的作用至关重要。卵黄蛋白原是环境激素暴露的重要标志物,研究证实性激素、雌激素受体与卵黄蛋白原的产生密切相关。本实验以4-5月龄泥鳅（Misgurnus anguillicaudatus）为研究对象,采用酶联免疫吸附技术和实时定量PCR检测不同浓度梯度（0、1.23、1.51、1.86和2.29 mg/L）菲暴露下,泥鳅精巢、卵巢和肝脏17β-雌二醇（Estradiol,17β-Estradiolum,E2）、睾酮（Testosterone,Testosterone,T）及雌激素受体（estrogen receptors,ERs）ERα、ERβmRNA表达量的变化,分析激素、激素受体的变化趋势以及它们之间的相互作用,探讨菲对E2、T及ERs的影响作用,从而了解低分子质量多环芳烃对鱼类生殖毒性的内分泌干扰机制。采用静水实验法,得出菲对泥鳅的96 h的半数致死浓度(lethal concentration50%,LC50)为14.79 mg/L。安全浓度（safe concentration,SC）为2.28mg/L,菲对泥鳅属于高毒物质。采用酶联免疫分析法检测E2水平,当雄性泥鳅暴露7d、28d时,肝脏和精巢E2水平均显著升高;雌性泥鳅暴露7d时,卵巢E2水平先升高后降低,肝脏E2水平显著升高;暴露28d时,卵巢和肝脏E2均显著升高。综上所述,菲可作为内源性E2的激动剂促进肝脏、精巢E2水平升高;菲在暴露初期发挥拮抗剂的作用与卵巢E2竞争受体,使E2水平降低。采用酶联免疫分析法检测泥鳅T水平,当雄性泥鳅暴露7d、28d时,肝脏和精巢T水平显著降低;雌性泥鳅暴露7d时,卵巢T水平先降低后升高,肝脏T水平显著降低;暴露28d时,卵巢和肝脏T均显著降低。综上所述,菲在肝脏和精巢发挥抗雄激素效应使T水平降低;在暴露初期发挥拮抗剂的作用与卵巢E2竞争受体,E2降低导致T升高。采用实时定量PCR法检测泥鳅ERα、ERβmRNA相对表达量,当雄性泥鳅暴露7d、28d时,精巢、肝脏ERα、ERβmRNA表达量均上调;当雌性泥鳅暴露7d、28d时,肝脏ERα、ERβmRNA表达量均上调,卵巢ERα、ERβmRNA表达量显著下调。综上所述,肝脏、精巢ERα、ERβmRNA表达量上调可能导致肝脏、精巢E2水平升高;卵巢ERα、ERβmRNA表达量持续下调可能会抑制卵巢E2继续升高,只不过会有滞后效应。肝脏ERα、ERβmRNA表达量上调幅度比性腺ERα、ERβmRNA表达量高,这与菲诱导肝脏卵黄蛋白原有关。