论文部分内容阅读
放射治疗是肿瘤治疗的一种常规方法,放射治疗通过光子和粒子断裂DNA的直接作用和(或)电离水分子产生自由基,利用自由基杀伤肿瘤细胞的间接作用而发挥疗效。实验使用不同射线敏感性的细胞(包括贴壁细胞:MCF-7;HepG2;Hela;Glc-82;B16;SW-480,非贴壁细胞EL-4),通过western杂交以及免疫共沉淀的方法观察了不同剂量X射线和(或)12C重离子对上述细胞中产生ROS主要的酶系NADPH氧化酶的胞膜亚基NOX家族的蛋白表达影响以及NOX蛋白的Sumo化,同时观察了未处理状态下不同细胞间的NADPH氧化酶的NOX家族蛋白表达量的比较。1.不同剂量的X射线辐射细胞后,细胞内的NADPH氧化酶的NOX家族表现不同的射线敏感性,除淋巴瘤细胞(EL-4)外,其它细胞的NADPH氧化酶的NOX1和NOX4的蛋白表达量基本保持不变,所有细胞的NADPH氧化酶的NOX2,NOX3和NOX5的蛋白表达量发生不同程度的改变。2.X射线辐射后的小鼠黑色素瘤细胞(B16)的NADPH氧化酶的NOX家族的射线敏感性与试验中其它贴壁细胞的射线敏感性存在差异。3.X射线辐射后的淋巴瘤细胞(EL-4)的NADPH氧化酶的NOX家族的射线敏感性与实验所用贴壁细胞的NADPH氧化酶的NOX家族的射线敏感性存在差异。4.肿瘤细胞(HepG2, Hela, Glc-82)在未处理状态下,细胞间的NADPH氧化酶NOX家族的表达量存在差异。5.不同剂量12C重离子辐射肿瘤细胞(HepG2, Hela, Glc-82),细胞的NADPH氧化酶的NOX家族表现不同的射线敏感性。6. HepG2细胞中NADPH氧化酶的NOX2亚基发生Sumo化。放射治疗与药物结合治疗,尤其重离子辐射与药物结合治疗越来越受到重视,实验为NADPH氧化酶的NOX蛋白家族与肿瘤细胞放射敏感性之间的关系提供依据,为肿瘤细胞增敏或者正常细胞的保护提供新的思路。