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目的：探讨超微粉化对生脉散主要成份及其抗缺血心肌重塑作用的影响，并从金属基质酶和抑制剂角度阐明其抗心肌重塑的作用机理。
方法：
1.采用气流粉碎方式制备微米级超微生脉散，采用高效液相色谱法检测生脉散有效成份人参皂甙Rgl和五味子醇甲的溶出率。
2.采用左冠状动脉结扎后再关闭胸腔复制长期心肌缺血模型。
3.雄性Wastar大鼠，随机分为假手术组、模型组、传统生脉散组、全量超微生脉散细，1/2量超微生脉散细和1/4量超微生脉散组，给予不同处理。分别于术后1天和14天处死，检测其心肌缺血和心肌重塑情况。
4.wastar大鼠随机分为假手术组、模型组、传统生脉散纽和1/2量超微生脉组，给予不同处理，分别于术后7、14天处死动物，采月免疫组织化学法和RT-PER检测缺血心肌MMP-2和TIMP-1蛋白和基因表达情况。
结果：
1.在色谱柱为C18，流动相为乙腈：水(70：30)，流速为1.0ml/min，柱温为30℃，检测波长为203nm条件下，能很好地检测人参皂甙Rgl和五味子醇甲，分别在0.117 3～5.865ug和0.02 34～1.17ug范围内呈线性关系。
2.按传统煎法生脉散的人参苷Rlg和五味子醇甲溶出率分别为(15.33±1.58％)和(5.16％±1.08％)，超微粉化后两者溶出率分别为(46.15±2.36％)和(18.3％±1.76％)，两种饮片溶出率差异有显著性，P<0.01。
3.结扎左冠状动脉可造成大鼠长期心肌缺血，但动物死亡率增加，生脉散能改善心肌缺血；全量超微生脉散、1/2量超微生脉散抗心肌缺血与传统生脉散作用相当，P>0.05；1/4超微生脉散组作用不明显。
4.长期左心室缺血可引起左室单位质量增加，但对右室单位质量影响不明显。传统生脉散能阻止左室单位质量增加，超微粉化生脉散对左室单位质量均有不同程度的作用，各组左室单位质量为(3.20±0.58)，(3.11±0.49)，(3.24±0.55)和(3.63±0.57)mg/g，全量和1/2量超微生脉散与传统生脉散比较差异无显著性，P>0.05；1/4量超微生脉散与传统生脉散差异有显著性，P<0.05。 5.长期心肌缺血可上调MMP-2基因和蛋白表达水平，抑制TIMP-1的表达，生脉散能拮抗此病理生理过程。传统生脉散组MMP-2阳性细胞和基因表达水平在7、14天分别为(19.05±3.31)，(14.31±3.58)个/mm<2>和(0.779±0.146)、(0.70±0.132)；1/2量超微生脉组分别为(19.17±2.89)、(15.18±4.13)个/mm<2>和(0.78 3±0.134)、(0.711±0.151)。传统生脉组TIMP-1阳性细胞和基因表达水平分别为(5.83±1.05)、(5.96±1.13)个/mm<2>和(0.513±0.115)、(0.639±0.153)，1/2量超微生脉散组分别为(5.88±1.10)、(6.03±1.21)个/mm<2>和(0.509±0.109)、(0.628±0.148)。传统生脉组方1/2超微生脉组对MMP-2、TlM-1的影响差异无显著性，P>0.05，但与模型组差异均有显著性，P<0.05。
结论：
1.超微粉化有利于生脉散有效成份溶出。
2.超微粉化能提高生脉散抗心肌缺血和心肌重塑的作用，1/2量与全量传统饮片相当。
3.长期心肌缺血通过影响MMP-2，TIMP-1的表达而引起心肌重塑，生脉散能调节缺血后MMP-2、TMP—1的异常，延缓心肌重塑。