目的:目前JAK2与非小细胞肺癌的相关性研究非常热门,但这方面的研究仍滞后于JAK2与其他常见肿瘤的相关研究。非小细胞肺癌目前采取了包括手术、化疗、靶向以及其他综合性治疗措施,但非小细胞肺癌的治疗效果仍不是十分理想。而且临床上也缺乏特异性的非小细胞肺癌肿瘤标记物。因此,深入研究非小细胞肺癌的发生发展机制,寻找新的生物标记物和治疗靶标,提高非小细胞肺癌的早期诊断率和临床预后都迫在眉睫。本研究成果将加深我们从分子机理角度对非小细胞肺癌发病的了解,为非小细胞肺癌治疗提供新的潜在方向,同时为相关的新药开发提供重要的分子靶点。方法:临床收集非小细胞肺癌手术标本40例非小细胞肺癌组织及其配对的远端非肿瘤肺组织。标本收集后分两份,一份迅速保存在液氮中备用,另一份进行病理检查。购买非小细胞肺癌细胞株A549。利用干扰RNA质粒降低非小细胞肺癌细胞中JAK2蛋白表达水平,过表达质粒提高JAK2在非小细胞肺癌中的表达水平,综合应用各种分子细胞生物学和现代显微成像技术,观察非小细胞肺癌细胞的增殖(细胞计数法、MTT法)、迁移(Transwell方法)和侵袭(Matrigel侵袭实验)等生物学行为的变化。结果:针对术后标本,JAK2的表达水平未能明显区分非小细胞肺癌组织和肺非肿瘤组织。统计学结果显示JAK2的表达水平与淋巴结转移情况存在显著相关性;抑制JAK2的表达可减弱非小细胞肺癌细胞的的增殖、迁移和侵袭能力,过表达JAK2可促进非小细胞肺癌细胞增殖、迁移和侵袭。结论:针对手术标本,用JAK2的表达水平未能明显区分非小细胞肺癌和非非小细胞肺癌组织;JAK2的表达情况与患者淋巴结转移情况相关;抑制JAK2的表达,可明显减弱非小细胞肺癌细胞的的增殖、迁移和侵袭能力。