目的:探讨漆黄素对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型的作用及相关机制。方法:通过Langendorff离体组织灌流系统制备心肌缺血再灌注损伤动物模型,通过前期实验确定正式实验中漆黄素的给药浓度。通过随机数字表法将正式实验使用的32只SPF级大鼠随机分为4组:对照(Control)组,模型(Model)组,漆黄素 0.5μmol/L 组(Fisetin0.5),漆黄素 5 μmol/L 组(Fisetin5),每组8只。BL420S生物信号采集记录系统测定心功能参数,TTC染色检测心肌梗死程度,酶联免疫吸附法检验灌流液肌酸激酶(Creatine Kinase-MB,CK-MB)含量及动物模型心肌组织中超氧化物歧化酶(superoxide disumutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、氧化型谷胱甘肽(oxidized glutathione,GSSG)、肿瘤坏死因子α(Tumor Necrosis Factor α,TNF-α)、白介素 6(Interleukin 6,IL-6)表达水平,心肌组织切片形态用苏木素-伊红染色法观察,心肌切片细胞凋亡程度用TUNEL染色检测。结果:与Control比较,Model组心功能明显降低,梗死面积明显增加,心肌组织中CK-MB、MDA、IL-6、GSSG表达量明显升高,SOD、GSH表达量明显降低,组织细胞形态损伤严重,切片凋亡细胞数显著增多。同Model组相比,Fisetin0.5组、Fisetin5组,血液动力学系数明显升高,梗死率显著降低,心肌组织中炎症因子及氧化物质降低,抗氧化物质表达升高,组织形态损伤较轻,TUNEL染色结果显示给药组细胞凋亡率低于模型组。同Fisetin0.5组比较,Fisetin5组各项检测指标进一步改善,检测结果分析均有统计学意义(P<0.05 或P<0.01)。结论:漆黄素有降低心肌缺血再灌注损伤动物模型的缺血再灌注损伤作用,作用效应有剂量依赖性,作用机制可能与漆黄素抗炎作用、抗氧化作用及抗凋亡作用有关。