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目的：本实验成功建立了大鼠大脑中动脉闭塞模型，通过观察大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后的神经功能评分；TTC染色测定各组大脑梗死体积百分比；干湿重法测定各组脑组织含水量；黄嘌呤氧化酶法、RT-PCR和Western Blot技术来测定不同时间点各组大鼠脑组织中SOD含量及Nrf2的表达情况，来探讨SOD、Nrf2在各组大鼠局灶性脑缺血再灌注脑组织中的变化规律；PF能否通过增加SOD的含量来提高机体消除氧自由基的能力，以及其是否是通过上调Nrf2/ARE通路来减轻缺血大脑的氧化损伤作用，从而起到的缺血性脑组织的脑保护作用。方法：本实验共用成年、健康、全雄性SD大鼠130只，体重为250~300g，随机分组，分别为假手术3h，6h，12h，24h，48h，72h组，每组3只；模型3h，6h，12h，24h，48h，72h组，每组9只；和给药3h，6h，12h，24h，48h，72h组，每组9只。模型组通过线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉闭塞模型，术前禁食12h，饮水自由，缺血90分钟后再灌注，以下简称为MCAO组；假手术除不插入线栓之外其他操作均与模型组相同，以下简称为Sham组；给药组于术前48h、24h按20mg/kg*3ml腹腔注射PF各一次，再进行模型建立，以下简称为MCAO+PF组；Sham组和MCAO组在同样时间腹腔注射3ml生理盐水。分组完成及模型建立后，每只实验动物在相应时间点通过6分法进行神经功能评分，从MCAO组和MCAO+PF组中随机取6只立即断头取出新鲜的脑组织，用于TTC染色观测脑梗死体积百分比和干湿重法测定脑组织含水量。剩下的3只采用生理盐水心脏灌注方法取相同缺血区皮层脑组织，低温捣碎后，一部分直接研磨得到脑组织匀浆液，取离心上清液进行黄嘌呤氧化酶法测定每组脑组织中SOD的含量，另一部分分别加入总RNA提取试剂、总蛋白提取试剂后再研磨得到脑组织匀浆液，取离心上清液进行RT-PCR、 Western Blot法测定每组脑组织中Nrf2在mRNA、蛋白水平的表达情况，再用Image Lab软件处理得到的结果，采集每个条带的积分吸光值（integral absorption，IA），用目的基因(Nrf2)的IA值/内参基因(β-actin)的IA值来表示目的片段的相对表达量。神经功能评分、脑梗死体积百分比、脑含水量、SOD含量、Nrf2表达的结果均用SPSS12.0统计软件进行统计学分析，分析方法为单因素方差分析(one-way ANOVA)和SNK-q检验进行多组间比较。检验水准取α=0.05。结果：1神经功能评分：Sham组无明显神经功能症状缺损；MCAO组和MCAO+PF组各时间点均有明显神经能症状缺损，评分均高于Sham组，差异有显著性（P<0.05）；MCAO组随时间的延长，24h达到高峰；MCAO+PF组与同时间点MCAO组相比，明显改善了神经功能缺损症状，评分有所降低，差异有显著性(P<0.05)，说明实验造模成功，并且PF能明显减轻MCAO大鼠的神经功能缺损症状，降低其神经功能评分,减轻脑缺血模型造成的损害，对脑缺血有一定的保护作用。2脑梗死体积测定：TTC染色显示正常脑组织呈红色，梗死灶为白色。Sham组脑组织均匀红染无明显梗死灶，MCAO组及MCAO+PF组均可见大面积的梗死灶，多位于右侧基底节、顶叶和颞叶皮质，差异有显著性（P<0.05），说明实验造模成功；MCAO组脑梗死体积百分比在3h明显升高，24h处达到高峰，48h开始缓慢下降；MCAO+PF与同时间点MCAO组相比，脑梗死体积百分比明显减小，差异有统计学意义(P<0.05)，说明PF能明显降低脑梗死体积百分比，减轻脑缺血模型造成的损害，对脑缺血有一定的保护作用。3脑含水量测定：Sham组大鼠脑组织含水量无明显升高，MCAO组均明显高于Sham组，3h开始明显升高，24h达到高峰，48h缓慢下降，差异有显著性（P<0.05），说明实验造模成功；MCAO+PF组脑组织含水量在3h与Sham组相比无明显变化，6h开始明显升高，48h达高峰，72h开始下降，与同时间点MCAO组相比，脑组织含水量均明显下降，差异有统计学意义（P<0.05）。说明PF能明显降低脑组织含水量，减轻脑缺血模型造成的损害，对脑缺血有明显的保护作用。4SOD活性测定：Sham组脑组织中SOD活性最高，且随着时间的延长，没有太大变化；MCAO组脑组织中SOD活性均明显低于sham组，在3h开始显著下降，直到72h开始缓慢回升，差异有显著性（P<0.05）；与Sham组相比，MCAO+PF组脑组织SOD活性在3h无显著变化；在6h开始下降，与同时点MCAO组比较，SOD活性均有不同程度升高，差异有显著性（P<0.05）。说明PF能明显增加SOD的活性，减轻脑缺血模型造成的损害，对脑缺血有明显的保护作用。5Nrf2mRNA表达的情况：Sham组Nrf2mRNA呈低水平表达，且随着时间的延长，没有明显变化；MCAO组在3h开始升高，6h及72h与Sham组无明显差异，12h开始显著升高，48h达到高峰；MCAO+PF各组均明显高于Sham组，且随着时间的增加，表达持续升高；与MCAO组相比，给予芍药苷后Nrf2mRNA的表达均有不同程度的升高，差异有统计学意义（P<0.05）。说明PF能增加Nrf2mRNA的表达，减轻脑缺血模型造成的损害，对脑缺血有明显的保护作用。6Nrf2蛋白的表达情况：Sham组的Nrf2蛋白呈低水平表达，且随着时间的延长，没有明显变化；MCAO组在3h无明显差异，6h明显升高，48h达到高峰，72h有所回落，差异具有统计学意义（P<0.05）；MCAO+PF各组均明显高于Sham组，且随着时间的增加，表达持续升高；与MCAO组相比，给予芍药苷后Nrf2蛋白的表达均有不同程度升高，差异有统计学意义（P<0.05）。说明PF能增加Nrf2蛋白的表达，减轻脑缺血模型造成的损害，对脑缺血有明显的保护作用。结论：本研究得到了脑梗死体积百分比、脑组织含水量、SOD和Nrf2随时间的变化规律，并通过统计方法知道了给予PF可以明显改善神经功能症状缺损，脑梗死体积百分比降低、脑组织含水量下降，SOD活性有所升高，Nrf2表达的持续上调，对局灶性脑缺血损伤有明显的抗氧化应激的保护作用，其机制可能是通过增加SOD活性和上调Nrf2/ARE信号通路来抑制细胞内钙离子超载，抗自由基，对缺血、缺氧引起的脑血管缩舒功能障碍有良好的改善作用，对脑缺血后再灌流期间血脑屏障具有保护作用，并可促进再灌流早期脑血流的恢复作用。