自1926年首次报道新城疫（Newcastle Disease,ND）以来,它作为一种严重的传染病影响着世界各地的家禽业,已被世界动物卫生组织列为必须通报的疾病。新城疫病毒（Newcastle Disease Virus,NDV）是一种带有囊膜的单股负链不分节段的RNA病毒,根据最新的病毒分类,属于副黏病毒科（Paramyxoviridae）禽副黏病毒亚科（Avulavirinae）的正禽副黏病毒属（Orthoavulavirus）。NDV的6个结构基因按照3’-NP-P-M-F-HN-L-5’排列于基因组中。与其他副黏病毒一样,NDV编码非结构蛋白,通过RNA编辑现象在P基因保守的编辑位点插入一个或两个额外鸟嘌呤（G）分别翻译出V和W两个蛋白。P、V和W蛋白含有共同的氨基末端,而羧基末端不同。其中,NDV表达的V蛋白长度为239个氨基酸,分子量为36 kDa。研究发现,不能正常表达V蛋白的重组NDV致病性降低,对外源干扰素敏感性增加。失去V蛋白的NDV clone-30突变体无法在SPF鸡胚繁殖,说明V蛋白在病毒复制中发挥着重要作用。研究表明,V蛋白可通过其碳端结构域阻止干扰素应答的激活,从而帮助NDV在宿主细胞内顺利复制。既往研究表明,在干扰素表达缺陷细胞中,V蛋白碳端结构域的缺失降低了rNDV的复制水平,说明我们对V蛋白的功能尚未完全了解。（1）为了更进一步研究V蛋白在病毒复制阶段发挥的功能,实验室在之前的工作中通过酵母双杂交技术进行了筛选,检测到了多个可以与V蛋白产生相互作用的宿主蛋白。从中挑选了FABP7（脂肪酸结合蛋白7）和MSI1（Musashi RNA binding protein1）,分别构建了FABP7和MSI1的真核表达载体。通过免疫共沉淀试验（Co-IP assay）和免疫荧光共定位试验验证FABP7和MSI1与V蛋白的相互作用。结果表明,FABP7和MSI1可以与NDV的V蛋白发生相互作用。（2）FABP7对病毒复制的影响。首先验证了FABP7的真核表达载体可以在DF-1细胞中正常工作。通过在DF-1细胞中过表达FABP7和用siRNA敲低FABP7,通过细胞空斑试验和Western Blot检测病毒含量,实验结果表明在过表达FABP7的DF-1细胞中病毒的复制受到了抑制。同时,使用siRNA敲低FABP7的内源性表达显示了相反的结果。进一步的研究结果表明,FABP7的过表达强烈引发了IRF3的磷酸化,增加了STAT1、TBK1的磷酸化水平。（3）MSI1的抗病毒机制研究。首先验证了MSI1真核表达载体可以在DF-1细胞中正常表达。然后,在DF-1细胞中过表达MSI1,通过Q-PCR、噬斑和Western Blot的方法检测病毒含量。通过荧光定量PCR和Western Blot对细胞中病毒mRNA水平和蛋白水平进行检测。结果表明,MSI1没有显著抑制细胞内病毒的复制过程。而通过细胞空斑试验检测细胞上清中的病毒粒子数量,发现MSI1的过表达减少了上清中的病毒粒子数量。随后结果表明发现MSI1的过表达抑制了细胞凋亡。综上所述,NDV的V蛋白可能通过与MSI1和FABP7互作,影响病毒复制。研究结果为进一步理解NDV复制过程中的分子机制奠定基础。