目的:本研究以高血压肾损害时肾脏局部RAS亢进及肾间质纤维化与肾小管上皮细胞凋亡具有相关性作为切入点,通过观察降压通络方对AngⅡ诱导的大鼠肾小管上皮细胞（NRK-52E）凋亡的影响,探讨降压通络方治疗高血压肾损害的肾功能保护机制,用于指导高血压肾损害的临床防治。方法:将42只SD大鼠随机分为3组,空白组18只、缬沙坦组12只、降压通络方组12只,连续灌胃给药7天后腹主动脉取血制备含药血清。体外培养大鼠肾小管上皮细胞（NRK-52E）,以浓度为 0（对照组）、10-9mol/L、10-8mol/L、10-7mol/L、10-6mol/L、10-5mol/L的AngⅡ干预24h后用流式细胞术检测细胞凋亡率。用浓度为10-6mol/L的AngⅡ干预NRK-52E 24h诱导细胞凋亡,按照分组加入不同含药培养基培养凋亡模型NRK-52E,正常对照组和模型组培养基为含10%空白大鼠血清的DMEM,缬沙坦组培养基为含10%缬沙坦含药血清的DMEM,降压通络方组培养基为含10%降压通络方含药血清的DMEM,ADM组培养基为含10%空白大鼠血清和ADM（10-5mmol/L）的DMEM,ADM拮抗剂组培养基为含10%空白大鼠血清和ADM拮抗剂（10-5mmol/L）的DMEM;24h、48h、72h后分别用CCK-8法测定各组细胞活力,将正常对照组的细胞活力值看作100%,换算得到各实验组细胞的相对活力值。结果:1.AngⅡ各浓度组的细胞凋亡率均显著高于对照组（P<0.05,P<0.01）,且随着AngⅡ浓度的增加细胞凋亡率升高。2.与正常对照组相比较,各组NRK-52E的相对细胞活力值均降低,其中模型组最低。经含药培养基干预24h后的相对细胞活力值:缬沙坦组和ADM组显著高于模型组和ADM拮抗剂组（P<0.05,P<0.01）;降压通络方组高于模型组和ADM拮抗剂组但差异均无显著性（P>0.05）;ADM组显著高于降压通络方组（P<0.05）而与缬沙坦组相比较无显著性差异（P>0.05）;缬沙坦组高于降压通络方组但差异无显著性（P>0.05）。经含药培养基干预48h和72h后的相对细胞活力值:缬沙坦组、降压通络方组及ADM组均显著高于模型组和ADM拮抗剂组（P<0.01）;缬沙坦组、降压通络方组低于ADM组,但三组间两两比较均无显著性差异（P>0.05）。经含药培养基干预24h、48h后,ADM拮抗剂组的相对细胞活力值较模型组低,72h后稍高于模型组,但差异均无显著性（P>0.05）。结论:1.AngⅡ能够呈浓度依赖性地诱导大鼠肾小管上皮细胞凋亡。2.降压通络方能够拮抗AngⅡ诱导的大鼠肾小管上皮细胞凋亡,其作用效果基本与阳性对照药缬沙坦和ADM相当。3.降压通络方可能通过抑制肾脏局部RAS亢进所造成的肾小管上皮细胞凋亡,延缓肾脏纤维化进程,从而在高血压肾损害的临床治疗中发挥作用。