目的肾素-血管紧张素系统(RAS)与纤溶系统分别对心血管系统疾病所产生的作用已被广为研究,然而这两个系统并不是各自独立地发挥作用,而是相互协调,共同参与心血管疾病的发生发展。目前对RAS与纤溶系统的主要活性物质,即血管紧张素II(AngII)与血浆组织纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)直接相关的临床实验报道甚少,本文拟通过对急性冠脉综合征(ACS)患者血中AngII及PAI-1含量的测定及其相关性分析,以及ACEI干预后PAI-1水平的变化,探讨RAS与纤溶系统的相互关系。方法选取ACS患者80例,分别根据急性心肌梗死(AMI)及不稳定性心绞痛(UA)的诊断标准设立为AMI组40例, UA组40例,同时设立对照组40例,分别测定AngII及PAI-1的含量,比较三组间AngII与PAI-1含量的差异,同时对80例ACS患者进行AngII与PAI-1相关性的分析。在ACS患者中选取30例,进行血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)干预性研究,其中ACEI组15例,非ACEI组15例,两组在常规药物治疗的基础上,ACEI组加用贝那普利10mg/日,2-8周后再次测定PAI-1的水平,比较PAI-1水平下降的情况。结果(1)ACS患者AngII与PAI-1含量明显高于对照组(P<0.001),其中AMI组AngII与PAI-1水平又明显高于UA组(P<0.001)(。2)AngII与PAI-1的水平呈显著正相关(P<0.05,b’=0.457)。(3)2-8周后使用贝那普利进行治疗的ACS患者较未使用贝那普利的患者血中PAI-1的水平明显下降(P<0.001)。结论RAS的主要活性肽产物是在血管紧张素转换酶(ACE)作用下生成的AngII, AngII产生增多,直接参与并介导了ACS的病理生理过程。纤溶系统是机体防止血管内血栓形成的重要保护途径,PAI-1作为组织纤溶酶原激活物(t-PA)的特异性抑制剂,其活性及水平的高低决定着纤溶系统活性的高低, PAI-1的水平增高,会降低纤溶活性,促进血栓形成和延展。在ACS时,RAS被激活,使AngII生成增多,刺激血管内皮细胞PAI-1的表达,使患者内源性纤溶功能受到抑制,促进血栓的形成。ACEI通过抑制AngII的生成,降低PAI-1的合成释放,改善机体的纤溶活性,防止血栓的形成。因此,RAS与纤溶系统不是相互独立地作用于心血管系统,而是密切相关,协同作用,共同参与了ACS的发生发展。本实验通过对RAS与纤溶系统相关性的理论研究,同时也进一步证实了ACEI在ACS治疗中广阔的应用前景。