免疫细胞的动力学性态对于病毒感染的过程和结果具有重要影响.本文考虑不同的免疫生成机制从而建立了相应的病毒感染动力学模型,通过理论分析和数值模拟得到了一些有意义的结果,为认识病毒感染规律和治疗提供了一些有价值的建议.第一章,简要介绍了病毒感染的背景知识,包括病毒感染的特征及人体免疫的生成机制,国内外关于病毒感染的研究现状,同时总结了本文研究的主要内容及所需的基本理论知识.第二章,建立了一个考虑免疫细胞自我增殖的病毒感染模型,得到了系统的全局动力学性态.研究发现当免疫细胞的自我增殖率超过一个临界值时,系统会出现一个新的平衡态,即目标细胞无感染-免疫激活平衡态;并且我们证明当基本再生数小于某个大于1的阈值时该平衡态是全局渐近稳定的,这意味着在病毒被清除的同时,免疫系统仍然处于被激活状态,该结论更加符合临床实践.同时通过数值模拟我们进一步发现,当免疫细胞的自我增殖率超过一个临界值时,对于固定的免疫细胞容纳水平,较大的或较小的增长率有助于控制受感染的细胞水平,这与增长率较小时的结论也是完全不同的.上述研究结论说明免疫细胞的自我增殖能力的大小对系统的动力学性态有着重要的影响,应该在医学实践中引起足够的重视.第三章,建立了考虑免疫细胞自我增殖和延迟激活的病毒感染模型,研究病毒感染过程中免疫细胞延迟激活的影响.首先,我们证明了模型解的非负性与有界性;其次,通过构造适当的Lyapunov泛函得到了边界平衡点的全局渐近稳定性,同时我们证明了免疫细胞延迟激活的引入可能通过Hopf分支引起系统产生周期振荡现象,并且发现系统在一定条件下可能出现稳定开关现象.最后,运用中心流形理论计算了上述Hopf分支的方向和分支所产生周期解的稳定性,并通过数值模拟证实了上述相关理论结果,并得到了全局Hopf分支图.第四章,建立了一个考虑免疫细胞分阶段生成的HIV病毒感染模型.首先证明了无感染平衡点的局部稳定性和全局稳定性,接着得到了免疫未激发平衡点的局部稳定性,最后我们讨论了免疫激发平衡点的局部稳定的条件.我们发现分阶段免疫生成机制的引入可能导致系统产生周期振荡现象,并通过数值模拟证实了上述相关理论结果.第五章,对本文所得到的研究结论进行简要总结,分析其生物意义与理论价值,同时指出以后进一步需要研究的问题和方向.