背景和目的:人脑胶质瘤是颅内最常见的恶性肿瘤,目前主要的治疗方式依赖手术切除。由于手术切除肿瘤无法达到100%的切除率,且胶质瘤术后有较高的复发率,因此术后的综合辅助治疗就显得尤为重要。放射治疗是一种常规的胶质瘤辅助治疗方式,但由于放射抵抗的存在影响了放疗的疗效,因此放射抵抗成为研究胶质瘤治疗的一个重要方向。丝切蛋白-1(CFL-1)是参与细胞有丝分裂的关键蛋白,磷酸甘油酸激酶1(PGK-1)是糖酵解途径中的关键蛋白。在我们先前的研究中已经在细胞水平和动物实验中证实此二种蛋白的高表达与胶质瘤高放射抵抗相关。本研究建立了人脑胶质瘤原代细胞,就此二种蛋白对人脑胶质瘤放射抵抗作用进行更加深入地探讨,为提高胶质瘤的放疗效果以及其个体化治疗提供新的思路。方法:用组织块培养法进行人脑胶质瘤原代细胞的培养,用ELISA法分别检测人脑胶质瘤原代细胞中CFL-1和PGK-1蛋白的表达水平。通过对不同病人的原代胶质瘤细胞进行放射治疗,在放疗后采用MTT方法检测细胞的相对存活率的改变,划痕实验检测细胞迁移能力的改变,Transwell小室实验检测细胞的侵袭能力的改变,比较其放疗前后的生物学特性与其蛋白表达水平的关系,并结合临床病理结果以及随访结果进行个体化分析。结果:1、利用组织块培养法成功培养出7例来自不同病人的胶质瘤原代细胞,并测量了 CFL-1与PGK-1在其中的表达水平;2、在蛋白水平相对较高的5、6、7号病人中,胶质瘤原代细胞放疗后的细胞活力、细胞侵袭力以及迁移率较放疗前下降不明显,而在蛋白水平相对较低的1、2、3、4号病人中,胶质瘤原代细胞放疗后的细胞活力,细胞侵袭力以及迁移率较放疗前明显下降;3、胶质瘤原代细胞的CFL-1与PGK-1的表达量与病理分级无关,但是低级别胶质瘤原代细胞对放射治疗的抵抗低于高级别胶质瘤原代细胞。人脑胶质瘤原代细胞CFL-1与PGK-1的含量,术后治疗方案的选择、病理分级共同影响了临床的术后治疗结果。结论:CFL-1及PGK-1的表达增高与人脑胶质瘤原代细胞的放射抵抗作用的增强相关。