番茄（Solanum lycopersicum）是我国主要蔬菜作物之一,是设施蔬菜生产中种植面积最大的蔬菜种类。然而设施番茄生产中,常因生物和非生物逆境胁迫而导致落叶,严重影响植株光合物质生产,进而影响番茄产量和品质。水通道蛋白作为运输水分的专一蛋白,它应该具有与水分胁迫影响植物生长发育相关的众多生理功能,其中包括调控植株衰老和器官脱落的功能,但迄今为止,它是否真正具有调控植物器官脱落作用却鲜见研究报道。本研究试图揭示番茄水通道蛋白在诱导叶片脱落中的作用,为未来通过调控水通道蛋白防止番茄叶片脱离奠定基础。主要研究结果如下:1.在番茄苗期,采用NaCl、PEG和HgCl₂（水通道蛋白抑制剂）水分胁迫方法,明确了NaCl、PEG处理可显著促进番茄离体叶片的脱落进程,而HgCl₂处理可显著延缓脱落进程,说明水通道蛋白参与番茄叶片的脱落过程。进一步研究发现有14个PIPs基因和10个TIPs基因在番茄叶片中表达,并从中筛选出在番茄叶片脱落过程中显著上调的三个基因SlPIP1;3、SlPIP1;5、SlTIP1;1。2.构建了SlPIP1;3、SlPIP1;5、SlTIP1;1启动子GUS转基因植株,通过组织器官染色结果显示,SlPIP1;3、SlPIP1;5、SlTIP1;1主要在番茄叶柄离区特异表达。3.通过CRISPER-Cas9技术获得了敲除SlPIP1;3、SlPIP1;5、SlTIP1;1基因植株,经试验表明,敲除这些基因植株的脱落率显著延迟,进一步说明SlPIP1;3、SlPIP1;5、SlTIP1;1调控了番茄叶柄脱落。4.明确了水分胁迫可诱导番茄叶柄产生大量活性氧,进一步通过H₂O₂诱导番茄叶片脱落试验发现CR-slpip1;3、CR-slpip1;5和CR-sltip1;1显著延缓脱落发生,说明SlPIP1;3、SlPIP1;5、SlTIP1;1水通道蛋白可以运输H₂O₂,进一步研究发现,CR-slpip1;3、CR-slpip1;5和CR-sltip1;1植株的乙烯释放量显著降低,并且乙烯合成相关基因和水解酶的表达水平也显著下调。以上结果表明,番茄水通道蛋白可能通过调控H₂O₂运输进而调控乙烯合成,从而影响番茄叶片的衰老和脱落。