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黑色素瘤抗原基因(MAGE)表达于睾丸、胎盘,但不被呈递于细胞表面,因为在这些生殖细胞中不存在人白细胞抗原(HLA)分子。但MAGE基因存在表达于许多癌细胞中,而且有很高的机率被HLA等位蛋白呈递,及毒性淋巴细胞(CTL)表面受体分子所识别,而引起对癌细胞的攻击,杀死癌细胞。本研究采用生命科学前沿技术对viili多糖的抗肿瘤特性及对癌细胞特异性抗原基因MAGEA10表达量的影响做了深入研究与讨论。viili多糖分离提取后,作用于A549细胞,通过扫描电镜及荧光显微镜观察细胞膜及细胞核的形态变化；采用MTT与乳酸脱氢酶(LDH)技术检测不同浓度viili多糖作用A549细胞24、48、72h后对其增殖抑制及细胞活力的影响；流式细胞法检测不同浓度viili多糖作用下对细胞周期及凋亡率的影响；荧光定量RT-PCR法检测viili多糖浓度为10、25、50mg/L时与正常生长A549细胞相比较MAGEA10 mRNA相对表达量的变化,并用WesternBlot技术检测viili多糖10、25、50mg/L刺激A549细胞后MAGEA10抗原的表达。通过MAGEA10 mRNA表达量与抗原肽表达量分析探讨viili多糖对AMAGEA10表达的影响及其表达过程中的可能机制,所得结果如下：(1)viili多糖浓度范围0-50mg/L间,随着其浓度的升高,对A549细胞膜的损伤程度增大；DAPI染色后荧光显微镜观察细胞核,凋亡现象不明显。(2)MTT检测数据得出viili多糖对A549细胞体外增殖具有显著的抑制作用,且在各个时间段作用下抑制率随多糖浓度增大呈上升趋势。LDH检测viili多糖浓度为0-40mg/L时对细胞活力的抑制成上升趋势,但增大浓度后细胞活力再无明显波动。(3)流式细胞法分析得出,viili多糖0～50mg/L范围内诱导细胞凋亡的作用并不明显,但存在对细胞S期和G2期的阻断。(4)经qRT-PCR分析,MAGEA10mRNA在viili多糖浓度为50mg/L时相较于空白组表达量水平显著上升,Westernblot检测其蛋白表达水平上升,证实多糖对细胞中某些免疫信号有体外调节作用。viili多糖对A549细胞的生长具有一定的抑制作用,上调A549细胞中4AGEA10的转录和翻译水平,二者机理尚需进一步研究,但可能是相互独立的。本研究为通过提高癌症的非特异性免疫来提高特异性免疫几率,或为肿瘤辅助治疗提供更多的科学依据。