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目的: 本研究试图用RNA激活效应技术再次激活胃癌细胞中的p53基因，研究胃癌细胞中saRNA转染胃癌细胞MGC-803和BGC-823后胃癌细胞的生物学行为，从而在分子水平上进一步丰富RNAa的生物学效应，阐明其有效性，也能够为胃癌的靶向治疗提供一种新的工具。 方法: 查找文献找出针对p53基因的有效saRNA序列，即dsP53-285，以及dsControl（阴性对照序列）并加以合成，设计相应的针对P53基因的siRNA，即siP53，以排除脱靶效应。根据已知文献的最佳转染时间浓度及时间，将dsP53-285转染入胃癌细胞MGC-803和BGC-823，作为实验组，与此同时将阴性对照序列（dsControl）转入人胃MGC-803和BGC-823，dsControl在目前已知的人类基因序列中，没有对应的同源序列或其互补序列，其转染靶细胞作为其中的阴性对照组。用不含任何RNA序列的转染试剂Lipo2000处理目的细胞作为空白对照组，Mock组。此外，为了实验的完整性，设计了一组同时将siP53和dsP53-285转染入目的胃癌细胞，作为对照，以排除脱靶效应，然后通过Western Blot检测每组胃癌细胞中p53的蛋白表达水平，同时也检测了每组胃癌细胞中p21的蛋白表达水平，p21作为p53的靶基因，其蛋白表达量是否也得到相应的改变，并且观察脱靶效应对照组中，敲除p53以后，p21的表达量是否随之降低。通过RT-qPCR检测每组胃癌细胞MGC-803和BGC-823中P53基因的表达量，验证dsP53-285的激活效应。这里也检测了p21的基因表达量并验证其脱靶效应。随后进行CCK-8实验（细胞增殖实验），检测并评估dsP53-285对胃癌细胞MGC-503和BGC-823生长能力的影响；通过划痕实验观察并评估胃MGC-803和BGC-823细胞迁移能力的变化。 结果: 1．dsP53-285能有效上调人胃癌细胞MGC-803和BGC-823P53基因表达，即提高P53基因mRNA和蛋白质的表达 2.dsP53-285能够通过上调MGC-803和BGC-823细胞的P53基因表达，抑制靶细胞的增殖。 3.dsP53-285能有效上调人胃癌细胞MGC-803和BGC-823P53基因表达，抑制靶细胞的迁移。 结论: 发现dsP53-285（saRNA）能够有效上调p53基因的表达，提高p53蛋白及mRNA的含量，从而抑制胃癌细胞的恶性行为。也就是说saRNA上调靶基因的表达从而实现抑制恶性肿瘤的生物学行为在胃癌中是可行的，本研究中这种生物学恶性行为主要包括增殖和迁移。 RNAa不仅可以增强目的基因转录水平上的激活，也可以通过saRNA直接促进转录或对抗非编码小分子RNA（microRNA）对抑癌基因的识别，从而上调或者是激活基因转录后的表达，saRNA通过作用于抑癌基因启动子的特定序列，上调或激活靶基因的表达，从而实现抑制胃癌细胞的增殖、侵袭和迁移等恶性行为的目的，研究saRNA和RNAa的作用机制，能够为胃癌甚至其他恶性肿瘤的预防或者是治疗提供切实可行的方法，不能否认，saRNA设计原则尚不完善，其有效性还需进一步验证，saRNA的作用机制目前也不甚明朗；但自RNAa发现以来，越来越多的saRNA被验证有效，作用机制也在逐步阐明，因此在当今胃癌的治疗并不尽如人意的情况下，saRNA不失为一种有前景的胃癌治疗方法。