目的:通过研究对比不同类型、不同曲张程度精索静脉的差异性变化,分析精索静脉曲张（varicocele,VC）血管病理变化规律,探讨VC发病机制和原理。方法:1.实验组:选取青岛大学附属医院男性科自2018-2020年行经外环口以下途径的显微镜下精索静脉结扎术（microsurgical varicocelectomy,MV）手术的患者,共25例,年龄19-35岁,中位年龄24岁,以术中获取的精索内静脉、精索外静脉作为实验样本;对照组:选取同期青岛大学附属医院男性科诊断“睾丸鞘膜积液”且排除VC的患者,共13例,年龄38-59岁,中位年龄46岁,均行睾丸鞘膜积液切除翻转术,以术中获取的正常精索静脉作为对照样本。将标本进行分组,依次为正常精索静脉组、曲张精索内静脉（>3 mm）组、曲张精索内静脉（1-3 mm）组、曲张精索内静脉（<1 mm）组、曲张精索外静脉组。2.术中应用显微镜将精索静脉放大4-6倍,截屏功能留取术中各组精索静脉照片,比较各组精索静脉外形的差别。3.应用苏木精-伊红染色法（Hematoxylin-eosin staining,HE）、透射电子显微镜（Transmission Electron Microscope,TEM）方法观察各组精索静脉组织形态结构以及超微结构的差异改变。4.应用蛋白质免疫印迹（Western Blot,WB）、实时荧光定量PCR（Real-time quantitative Polymerase Chain Reaction,q PCR）检测平滑肌肌动蛋白（alpha-smooth muscle actin,α-SMA）和骨桥蛋白（osteopontin,OPN）在蛋白质以及m RNA水平上各组静脉之间的表达差异。结果:1.外观形态上:与对照组正常静脉相比,实验组术中可见扩张迂曲伸长的曲张静脉,颜色呈暗红色,对曲张静脉进行切断结扎可见增生肥厚的静脉壁。2.组织形态以及超微结构上:对照组正常精索静脉未见静脉瓣结构,可见管腔内瓣状样突起,实验组曲张静脉则瓣状样突起不明显;相对于对照组正常静脉,实验组曲张静脉光镜下可见血管平滑肌细胞（smooth muscle cell,SMC）增生肥大,具有“内纵+中环+外纵”排列层次,间质部分的纤维组织也呈明显增生,曲张静脉管壁内可见到中性粒细胞的局部浸润;实验组电镜下见SMC排列混乱,细胞间胶原纤维聚集增多、排列倒错、粗细不均,可见SMC细胞核形态不规则,出现褶皱、反折、多核等变化,精索内静脉（>3 mm）中可见血管内皮细胞坏死脱落和细胞质线粒体空泡化,精索内静脉（>3 mm）、精索外静脉管壁中偶可见滋养毛细血管生成。3.蛋白质表达水平上:实验组精索外静脉中OPN表达相对于对照组正常精索静脉存在差异（P<0.05）;实验组精索内静脉（>3 mm）中α-SMA表达相对于对照组正常精索静脉存在明显差异（P<0.01）,实验组精索内静脉（1-3 mm）、精索外静脉中α-SMA表达相对于对照组正常精索静脉存在差异（P<0.05）。4.m RNA水平上:实验组精索外静脉中OPN表达相对于对照组正常精索静脉存在差异（P<0.05）;实验组各组曲张静脉中α-SMA表达相对于对照组正常精索静脉未见差异（P>0.05）。结论:1.VC的发生发展可能与精索静脉血管重塑有关,主要出现SMC异常增生肥大、胶原纤维增生异常排列、密体增多、细胞核形态改变等变化,为阐释VC患者精索静脉舒缩功能受损、抗反流能力下降提供了实验依据。2.曲张静脉中α-SMA和OPN表达较正常静脉存在差异,提示SMC存在表型的转变,这为VC血管重塑提供了病理学依据。