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A20基因是一种肿瘤坏死因子（TNF-α）诱导下的原始反应基因。其编码的锌指蛋白在抑制NF-κB和TNF-α介导的细胞凋亡方面得到了广泛的研究。但对于A20在神经系统中的功能研究较少。目的：本实验采用NucleofectorTM电转染将A20基因导入原代培养E18 SD大鼠海马神经元中，通过体内和体外实验观察A20-神经元在抗凋亡方面的表现；同时，采用神经母细胞瘤 （SY-SH-5Y）细胞系，脂质体介导转染A20基因后，筛选出阳性克隆进行抗凋亡实验。实验方法：1、体外培养的海马神经元和SY-SH-5Y细胞转染A20基因，然后用肿瘤坏死因子（TNF-α）刺激细胞，采用流式细胞仪（FACS）进行细胞计数，TUNEL染色，DNA片断化分析等方法检测细胞的凋亡情况；2、建立大鼠短暂脑缺血模型（MCAO），造成一种诱导细胞凋亡的体内环境，将转染A20的神经元混悬液和转染空载体pCDNA3的神经元混悬液Hoechst标记后，分别移植入MCAO大鼠脑组织的凋亡区域和正常大鼠相同区域，于移植后3d、7d脑切片观察比较移植细胞的存活情况。结果：1、体外实验结果表明：转染A20的神经元和SY-SH-5Y细胞系在TNF-α的诱导下均表现出较强的抗凋亡能力（P＜0.05）；2、体内实验结果表明：在MCAO大鼠凋亡区域，转染了A20的神经元在3d、7d时细胞的存活数量均多于转染pCDNA3的神经元（P＜0.05）。结论：A20基因作为TNF和NF-κB的抑制剂，能够在原代培养的神经元和细胞系中表现出较强的抗凋亡能力，为临床上诸多以细胞凋亡为主要病理表现的神经系统疾病的治疗提供了新思路。