背景:疾病,压力,毒素等可能会扰乱细胞组分间错综复杂的联系。这些因素可能会激活一系列信号传导途径,从而诱导细胞死亡或增强抵抗力来促进细胞存活。自噬是一种细胞正常活动时的一种依赖溶酶体的细胞内降解过程。另一方面,凋亡是程序性细胞死亡的高度调控过程的一种形式。这项研究旨在通过使用重金属镉(Cd)分析细胞凋亡与自噬之间的相互作用。方法:本研究使用两种不同的细胞系,包括小鼠肾小管上皮细胞(m RTECs)和人Ramos B细胞(h RB),研究Cd分别诱导肾脏和免疫细胞自噬或凋亡的机制。对于m RTEC和h RB细胞,均使用Cd(不同μM浓度)进行处理。测定培养细胞的存活率和细胞毒性水平。接下来,进行实时定量聚合酶链反应(RT-q PCR)和蛋白质印迹分析,以确定自噬(轻链3-II(LC3),螯合体1(p62))和凋亡(裂解的)的关键生物标志物的表达。聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(c-PARP)和caspase)。免疫荧光和荧光成像观察凋亡和自噬过程,使用流式细胞仪则测量h RB细胞的凋亡水平。结果:结果表明,在m RTEC中,自噬被抑制,凋亡发生。在h RB细胞中,Cd诱导了自噬及凋亡。通过在蛋白质印迹分析中观察自噬和细胞凋亡的各种蛋白质标记物的表达水平可以证明这一点。在h RB细胞中,Cd诱导了LC3-II的积累和p62的降解,但增加了PARP和caspase 3的表达。使用氯喹(CQ)和甲基腺嘌呤3(3-MA)共同处理了h RB细胞显著减少了自噬,同时减少凋亡。然而,镉暴露的m RTEC细胞中自噬的抑制导致了细胞凋亡。m RTEC细胞中LC3-II和p62表达的增加表明自噬被抑制,而裂解的caspase-3表达的增加则表明细胞凋亡。结论:这项研究的结果表明,急性Cd暴露可通过抑制m RTEC中的自噬或促进h RB细胞中的自噬来改变基础自噬水平,从而诱导细胞凋亡。