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植物的整个生长发育的过程就是和病原菌、环境相互适应、相互斗争的过程。在这个过程中,涉及了复杂的信号传导途径的协同作用。本研究中,我们分离克隆了水稻中与鞘氨醇-1-磷酸代谢相关的鞘氨醇激酶基因OsSPK1和OsSPK2及鞘氨醇-1-磷酸裂解酶基因OsSPL1、一个与受体类激酶同源基因OsBIK1,并对上述基因进行了功能分析,同时对拟南芥BIK1在磷营养调控中的作用进行了研究。鞘氨醇-1-磷酸（sphingosine-1-phosphate,S1P）在植物抗逆反应中起重要作用,但是在抗病反应调控中的作用仍然不清楚。为了研究S1P在植物抗病反应调控中的作用,分离鉴定了水稻S1P激酶基因OsSPK1和S1P裂解酶基因OsSPL1。RT-PCR分析表明,水杨酸、苯并噻二唑、ACC和茉莉酸等抗病信号分子处理能诱导OsSPK1的表达,但OsSPL1的表达略有下降;在水稻与稻瘟病菌的非亲和性互作反应中OsSPK1表达上调,但在亲和性互作中其表达没有明显变化。分别构建了过量表达水稻OsSPK1和OsSPL1的转基因烟草株系。抗病性测定表明,过量表达OsSPK1转基因植株提高烟草花叶病毒病（tobacco mosaic virus,TMV）和野火病（Pseudomonas syringae pv.tabacci）抗性,PR-1、PR-2、PR-3和PR-5等防卫基因表达上调,而过量表达OsSPL1的转基因植株降低TMV和野火病抗性。进一步比较了OsSPK1和OsSPL1转基因烟草植株的过敏性细胞死亡差异,发现注射20μM腐马霉素（fumonisin B1,FB1）处理后,在OsSPK1转基因植株叶片中没有观察到显著细胞坏死斑,而在OsSPL1转基因植株叶片上呈现出明显的过敏性细胞坏死斑。FB1处理前,相比于野生型植株叶片,OsSPK1转基因植株叶片中细胞死亡程度减轻,而OsSPL1转基因植株叶片中细胞死亡加重;FB1注射处理后,在OsSPK1转基因植株叶片中细胞死亡被抑制,而OsSPL1转基因植株叶片中细胞死亡加剧。这些结果暗示,由于过量表达OsSPK1或OsSPL1而改变S1P代谢后会引起转基因植株叶片中过敏性细胞死亡的发生。此外,过量表达OsSPK1转基因植株降低ABA敏感性,提高氧化胁迫,但抗盐性没有明显变化;而OsSPL1转基因烟草植株提高了ABA敏感性,降低氧化胁迫和抗盐性。这些结果表明,S1P代谢基因（或S1P本身）参与对抗病反应、过敏性细胞死亡以及抗逆反应的调控。AtBIK1编码一个受体样蛋白激酶,参与拟南芥对坏死性真菌病害抗性调控。但是,bik1突变体的根系在表型上类似于磷营养突变体。本文研究了BIK1是否参与调控拟南芥磷营养及其可能的机制。RT-PCR和PBIK1::GUS分析表明,在缺磷条件下,AtBIK1被强烈地诱导;缺磷时,植株各个部位可以检测到GUS活性,虽然在正常磷营养条件下,侧根、主根、茎和部分叶片中检测到GUS活性,但缺磷条件下的活性更强。缺磷条件下,bik1突变体的侧根数量和长度、根毛数量和长度都比野生型显著增加,而主根生长并没有显著的区别。bik1植株中,叶片和根部中总磷含量增加,花青素含量升高,酸性磷酸酶活性降低,磷饥饿诱导基因的表达显著抑制。在缺磷的条件下,bik1植株内的过氧化氢量和超氧阴离子含量显著增加,miR399表达水平受到抑制。在正常磷和低磷条件下,Botrytis cinera和Alternaria brassicicola接种后,缺磷条件下bik1突变体植株上发病加快。这些结果表明,BIK1在植物磷营养中起重要作用,可能与miR399有关,而且磷营养状况影响到植物对坏死性真菌病害的抗性表型。拟南芥BIK1基因参与灰霉病抗病性调控。本文中,我克隆了水稻BIK1基因的同源基因OsBIK1。BTH、SA、ACC和JA等抗病信号分子能激活OsBIK1基因的表达,且在水稻与稻瘟病菌的非亲和性互作反应中OsBIK1基因上调表达。OsBIK1基因能互补拟南芥bik1突变体的功能。过量表达OsBIK1转基因水稻不仅长势比非转基因的植株好,提高了对稻瘟菌的抗性。此外,过量表达OsBIK1的转基因水稻植株增强了抗盐性、抗冻性以及抗干旱能力,但对ABA并没有反应。这些结果都表明了OsBIK1在水稻的抗逆、抗病和生长发育中起作用。