【摘 要】
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目的：探讨胞质M-CSF对PI3K/Akt/mTOR/p70S6K信号通路的影响。 方法：常规培养转染M-CSF的MCF-7细胞（命名为MCF-7-M细胞）、转染空载体MCF-7细胞（命名为MCF-7-C细胞）和MCF-7细胞，用W
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目的：探讨胞质M-CSF对PI3K/Akt/mTOR/p70S6K信号通路的影响。 方法：常规培养转染M-CSF的MCF-7细胞（命名为MCF-7-M细胞）、转染空载体MCF-7细胞（命名为MCF-7-C细胞）和MCF-7细胞，用Western blot方法检测其三种细胞PI3K，Akt，mTOR和p70S6K蛋白质及磷酸化的表达情况；同时用RT-PCR检测其三种细胞PI3K，Akt，mTOR和p70S6K基因表达水平；PI3K抑制剂LY294002预孵育上述三种细胞，观察LY294002对三种细胞AKT磷酸化的影响。 结果：RT-PCR实验结果显示：MCF-7-M细胞的PI3K，Akt，mTOR和p70S6K基因的表达显著高于MCF-7-C细胞和MCF-7细胞（p＜0.05）。Western blot实验结果显示：MCF-7-M细胞的PI3K，Akt，mTOR和p70S6K蛋白质的表达及其磷酸化显著高于MCF-7-C细胞和MCF-7细胞（p＜0.05）。PI3K抑制剂LYZ94002预孵育细胞，可明显抑制MCF-7-M细胞明显抑制Akt蛋白的磷酸化。 结论：胞质M-CSF可诱导MCF-7细胞PI3K，Akt，mTOR，p70S6K的mRNA与蛋白质的表达及其磷酸化。胞质M-CSF可激活PI3K/Akt/mTOR/p70S6K信号通路。
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