血管支架的介入式治疗作为最有效的心血管疾病的临床治疗手段,挽救了众多心血管疾病患者的生命。然而,晚期血栓的频发与支架内再狭窄率的居高不下仍引起了人们广泛的关注。支架植入后引起的血管损伤会导致内皮细胞层的功能缺失,引发的一系列凝血、增生及炎症等病理反应,大大延缓甚至阻碍支架表面内皮化,从而导致晚期血栓与支架内再狭窄的发生。健康的血管内皮层是阻止血栓形成的天然屏障,通过内皮细胞持续释放的一氧化氮（NO）分子等,以达到抗凝血、抗平滑肌增生和抑制炎症反应的作用。因此想要彻底的根除晚期血栓与支架内再狭窄这两大临床并发症,理想的支架表面需要仿生健康血管的内皮组织,具备抗凝、抑制平滑肌增生和抑制炎症反应的功能,同时具有促进损伤血管修复与支架表面再内皮化的能力。基于此,我们致力于构建一种能持续释放NO的表面,以暂时修复内皮细胞的功能性损伤,抑制支架植入后引发的病理反应;同时该支架表面能通过捕获内皮祖细胞（EPCs）来加速新生内皮层完整性和功能性恢复,以达到长期有效的治愈目的。因此,本文通过大量的文献调研与自主创新,以贻贝灵感化学和新型无铜（I）催化点击化学为基础,通过酚羟基与具有不饱和配位点的金属之间稳定的配位作用将叠氮基团标记的多巴分子引入氧化钛薄膜包覆的材料表面,实现了材料表面的二次功能化。然后,利用无铜（I）催化的点击反应同时接枝具有NO催化释放和EPCs捕获功能的两种环辛炔标记的生物分子。本文构建的新型支架表面,通过环炔化的NO催化释放分子实现支架植入体内后的抗凝血与抗增生,同时,固定在支架表面环炔化的EPCs诱捕分子模拟了自然归巢因子,通过直接捕获血液中的EPCs实现血管支架的原位再内皮化,此外NO的抗凝作用也保证了EPCs诱捕分子不会被血栓覆盖失去活性位点,从而保持高的EPCs捕获效率。这种新型支架表面不同于以往的支架表面仅仅是简单的抗凝和促进内皮化,它的创新之处在于采用了一步法接枝多种功能分子的方式,在实现抗凝血的同时通过捕获机体自身的EPCs形成了一层不被免疫机制识别的内皮层,有效地保证了损伤内皮层在短时间内进行完整性与功能性的恢复,达到治愈病变组织的目的。本文中X射线光电子能谱（XPS）、石英晶体微天平（QCM）等检测结果表明（DOPA）₄-N₃@DBCO-SeCA/DBCO-TPS在材料表面的成功构建。体外生物相容性评价结果证明经本实验改性的材料具有良好的细胞相容性和抗凝血性能,能有效抑制平滑肌细胞（SMCs）的粘附、增殖和迁移行为,在内皮细胞（ECs）和SMCs竞争生长的环境下选择性促进ECs的生长。半体内抗凝血实验结果进一步说明了改性表面具有良好的抗血栓生成能力,EPCs捕获实验结果表明改性表面具有高亲和性和高特异性的EPCs捕获能力。支架的体内植入1周,4周和12周的结果也更加直观和清晰的说明经本实验方法改性支架具有良好的抗增生,抗血栓形成和抗支架内再狭窄的能力,且能在短时间内通过捕获自体血液中的EPCs在支架表面快速形成一层完整、均一、致密的内皮细胞层,为心血管疾病的治愈及支架内再狭窄与晚期血栓两大临床并发症的根除提供了新的策略与理论支持。