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目的心血管疾病现已成为威胁人类健康的主要疾病之一,目前有关抗心肌缺血作用机制的研究已经成为世界医学研究的重要任务。本研究以腹腔快速注射脑垂体后叶素诱导法造成急性心肌缺血大鼠为研究对象,运用形态和生化技术,观察电针“内关”对急性心肌缺血大鼠心肌超微结构、下丘脑CRH、血液ACTH和CORT含量的影响,从下丘脑-垂体-肾上腺轴应激变化的角度,研究预电针“内关”穴抗急性心肌缺血的作用机理,从而进一步阐明针灸防治缺血性心脏病的机制,为临床针刺治疗提供可靠的依据。方法：选择3月龄Sprague-Dawley大鼠50只,雌雄不拘,体重在200-250g。所有实验动物经心电图检测正常后按体重编号,随机分为5组：正常组、假手术组、模型组、捆绑组、电针组,每组10只。选用腹腔快速注射脑垂体后叶素,按20u/kg剂量制作急性心肌缺血模型,采用RM6280四道生理记录仪记录Ⅱ导联心电图,以T波显著高耸,S-T段抬高(≥0.1mV),心率明显减慢作为造模成功的标准。假手术组以等量生理盐水代替垂体后叶素。捆绑组连续捆绑五天,30分钟/次,1次/日,连续捆绑5天,末次捆绑结束60min后开始造模。电针组取双侧内关穴直刺0.5～1cm,接G6805-Ⅱ型电针治疗仪进行电刺激,连续波,频率2Hz,以动物肢体抖动为度,通电30min,1次/日,连续电针5天,末次电针结束60min后开始造模。记录各组心电图,并检测血浆ACTH、CORT含量和心肌超微结构的变化以及下丘脑CRH蛋白表达。结果：1.心电图变化：各组大鼠在实验前心电图ST段电位无显著性差异；假手术组在注射生理盐水后ST段电位虽有所增加,但与正常组相比,无统计学意义(P>0.05),表明假手术组对心电图ST段电位无明显影响。模型组、捆绑组和电针组在造模后即刻出现ST段电位显著升高,与假手术组和正常组比,均有显著性差异(P<0.01,),提示急性心肌缺血造模成功。2.心肌超微结构变化：正常组心肌细胞超微结构未见异常,肌原纤维纵切面可见明暗相间的横纹,肌节各带清晰,Z线笔直；心肌细胞内可见较多线粒体,线粒体大小均匀,线粒体嵴清晰。假手术组与正常组接近。模型组可见到心肌细胞内的肌原纤维结构有不同程度的异常,Z带呈屈曲状,细肌丝随之移动,肌丝间隙增宽,排列紊乱,有的部位肌丝明显断裂、溶解,出现许多空白区；线粒体堆积,伴有线粒体肿胀,嵴不同程度的断裂崩解,甚至有线粒体膜溶解；捆绑组与模型组接近；电针组可见肌原纤维横纹基本清楚,各条带较排列整齐,Z线呈一直线,偶可见到肌丝断裂的现象,线粒体部分堆积和肿胀,偶见嵴溶解现象。3.各组下丘脑CRH蛋白的表达：模型组CRH较正常组、假手术组均升高,有极显著性差异(P<0.01)；电针组CRH较模型组低,有极显著性差异(P<0.01)；捆绑组与模型组CRH表达无明显差异(P>0.05)；假手术组与正常组未见明显CRH阳性神经元,无明显差异(P>0.05)。4.血浆ACTH及CORT含量比较：模型组大鼠血浆中ACTH、 CORT水平高于正常组、假手术组,有极显著性差异(P<0.01)。电针组大鼠血浆中ACTH、 CORT水平低于模型组,有极显著性差异(P<0.01)。捆绑组与模型组ACTH、 CORT水平比较,无明显差异(P>0.05)。假手术组血浆中ACTH、 CORT水平与正常组无显著差异(P>0.05)。结论：1.HPA轴的应激反应参与了急性心肌缺血引起的机体变化,可能是心肌缺血再灌注损伤的一个重要因素之2.电针预刺激“内关”穴对心肌缺血大鼠心肌具有保护作用,能够减轻心肌缺血、缺氧对心肌造成的损伤,进一步证实了内关-心脏相关。3.电针预刺激“内关”可能是通过抑制下丘脑CRH的增高,而降低血浆ACTH及CORT的含量,减轻急性心肌缺血诱发的机体应激反应,减少机体细胞损伤,起到保护心肌的作用。