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泡状棘球蚴病(Alveolar Echinococcosis,AE)是由棘球绦虫属的多房棘球绦虫(Echinococcus multilocularis)幼虫(称作泡状棘球蚴或泡球蚴)寄生所致的人畜共患寄生虫病,该病被认为是最致命的蠕虫感染病。生发细胞是泡状棘球蚴生长发育侵袭转移的重要基础,是泡状棘球蚴体内唯一可以增殖的细胞。生发细胞的增殖是一个严格调控、高度有序的过程。而极光激酶Aurora是有丝分裂的重要调控因子,参与中心体的成熟、纺锤体的建立以及染色体的正常分离、胞质分离。通过对泡状棘球蚴基因组的序列比对分析发现,泡状棘球蚴存在两个编码Aurora的同源基因,暂将其命名为EmAurora A和EmAurora B;通过分子克隆技术扩增EmAurora全长编码序列,对其基因结构、功能结构域、蛋白质三级结构等进行分析发现,EmAurora A和EmAurora B的激酶功能域氨基酸序列高度保守,且分别与哺乳动物的Aurora A和Aurora B有相似的三级结构。通过RT-PCR和Western blot对泡状棘球蚴EmAurora的mRNA和蛋白表达情况做了检测分析,实验结果表明EmAurora在泡状棘球蚴原头节和泡囊的生长发育过程中持续表达。将野生型EmAurora重组进pcDNA3.3-HA载体中,并同时构建突变体,将激酶功能域RxTmotif中的苏氨酸T突变为丙氨酸A,分别转染293T细胞,提取细胞蛋白并利用免疫沉淀法获得目的蛋白,通过体外激酶实验分析EmAurora对底物组蛋白H3的磷酸化水平的影响。Western blot结果显示,野生型激酶可磷酸化组蛋白H3,突变型激酶几乎不具备磷酸化组蛋白H3的能力,表明该激酶具有磷酸化组蛋白H3底物功能,且RxT motif是其激酶功能必须的。随后利用Aurora抑制剂VX680、MLN8024、AZD1152处理泡状棘球蚴,结果发现Aurora抑制剂不能显著影响泡状棘球蚴泡囊和原头节的存活,但是可以显著抑制泡囊生长和原头节的发育成囊过程。进一步通过EdU和DAPI染色发现,Aurora抑制剂可有效抑制泡状棘球蚴生发细胞的增殖,可使生发细胞形成多倍体。这些研究结果表明,EmAurora A和EmAurora B参与调控泡状棘球蚴生发细胞的有丝分裂过程,继而影响泡状棘球蚴的生长发育,有可能成为治疗泡状棘球蚴病的新的药物靶点。