目的：通过检测HP（Helicobacter pylori，HP）感染与非HP感染不同慢性胃病患者血清胃蛋白酶原（Pepsinogen，PG）水平及其水平的变化规律，探讨HP感染慢性胃病患者血清PG水平变化与即从慢性非萎缩性胃炎-慢性萎缩性胃炎-肠化生-异型增生-肠型胃癌的发生发展变化过程的相关性，为早期胃癌的诊断与治疗提供实验依据。方法：应用双抗体夹心酶联免疫吸附法对经14C尿素呼气试验（14C－UBT）筛选的40例慢性浅表性胃炎患者（HP感染相关的29例，非HP感染相关的11例）；27例萎缩性胃炎患者（HP感染相关的18例，非HP感染相关的9例）；28例胃息肉患者；22例胃癌患者外周血中PG水平进行了平行检测，观察不同疾病组患者PG水平变化情况；与此同时亦对HP感染相关慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎患者及非HP感染慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎患者外周血中PG水平进行了测定，观察HP感染对PG水平变化的影响。结果：在健康对照组、浅表性胃炎、胃息肉、萎缩性胃炎（CAG）到胃癌组PGI含量逐渐降低,除健康组外，各组间比较有统计学意义（P<0.05）。而从胃息肉、浅表性胃炎、CAG到胃癌组PGⅡ浓度逐渐升高,各组间比较也有统计学意义（P<0.05）。从浅表性胃炎、胃息肉、CAG到胃癌组，各组PGI/PGⅡ值也逐渐降低,各组间比较也有统计学意义（P<0.05）；但在HP感染相关萎缩性胃炎患者外周血中PGI水平与非HP感染萎缩性胃炎组有差异，PGⅡ水平明显高，PGI／PGⅡ比值明显降低（P<0.05，P<0.05）。结论：HP慢性感染引起胃粘膜萎缩继而影响PG蛋白的表达，其与胃癌的发生发展密切相关，当胃粘膜发生严重萎缩或癌变后,胃粘膜细胞分泌能力明显下降，导致血清PG水平的明显减低。PGI和PGI/PGⅡ水平明显减低，应注意早期胃癌的发生，临床上对早期胃癌的发现及诊断有重要的意义。