寄生蜂是生物防治的重要组成部分,其幼虫期生长发育所需的营养均来源于寄主,许多寄生蜂通过主动调控寄主体内的营养状态以满足自身的营养需求。脂类对昆虫维持正常生命活动至关重要,其代谢平衡受到多个因素的共同调控。在有些寄生体系中,已经发现寄生蜂寄生能改变寄主中的脂含量,但是其分子机制尚不清晰。此外,越来越多的研究表明宿主的共生菌可以帮助其抵御致病菌和原生动物的侵染,同时在调控宿主能量代谢上也发挥了重要功能。目前对寄生蜂-寄主互作的研究主要集中在免疫调控上,而寄生蜂对寄主营养代谢调控的分子机制仍不清楚。因此,本文以黑腹果蝇-布拉迪小环腹瘿蜂这一寄生体系为研究对象,探究寄生蜂对寄主脂代谢调控的分子机制及其生物学意义。本研究主要得到以下结论:（1）布拉迪小环腹瘿蜂的生物学特性。本文的研究结果表明,布拉迪小环腹瘿蜂对果蝇2龄幼虫具有较高的寄生率。布拉迪小环腹瘿蜂寄生导致寄主幼虫的发育延缓,且蛹的体重和体长均显著减小。此外,我们还发现布拉迪小环腹瘿蜂4龄幼虫开始大量取食寄主脂肪,从而快速发育,说明寄主的脂是其后期生长发育的重要营养物质。（2）布拉迪小环腹瘿蜂通过调控寄主的脂代谢从而促进脂肪体中脂含量的积累。对寄生和未寄生寄主幼虫脂肪体中脂滴的染色、大小统计以及脂含量的测定,发现布拉迪小环腹瘿蜂寄生能够提高寄主果蝇三龄幼虫脂肪体中的脂含量。进一步的实验表明,寄生通过调控寄主的脂代谢而非取食行为来促进脂的积累。（3）布拉迪小环腹瘿蜂寄生通过insulin信号通路调控寄主脂肪体中脂含量。胰岛素insulin和脂动激素AKH信号通路在脂代谢的调控中发挥重要功能,通过在脂肪体中特异性敲低其受体基因的表达水平,明确寄生通过调控寄主的insulin通路而非AKH通路来促进寄主脂含量的增加。运用q PCR的实验,发现寄主IPCs中Dilp2、Dilp3和Dilp5的转录水平在寄生后显著上升。运用免疫组织化学、蛋白免疫印迹等方法验证了寄生后脂肪体中insulin通路下游磷酸激酶PI3K和AKT的活性增强,且转录因子FOXO的入核减少。这一系列的实验证明寄生增强了寄主脂肪体中insulin信号通路的活性。通过特异性敲低脂肪体中脂合成和脂降解基因的转录水平,我们发现,敲低酯酶Bmm后,寄生无法进一步调控寄主的脂代谢。通过酶活性的检测、q PCR的方法验证了寄生后脂肪体中脂酶活性降低,且Bmm的转录水平显著降低。综上所述,本论文阐明了布拉迪小环腹瘿蜂寄生能够调控寄主IPCs中Dilps的表达,通过In R-PI3K-Akt-FOXO的路径抑制脂肪酶Bmm的转录水平,进而抑制脂的降解,促进脂的积累。（4）布拉迪小环腹瘿蜂寄生增加寄主肠道中Acetobacter pomorum的丰度,从而调控insulin信号通路。寄生和未寄生寄主幼虫肠道的16S r RNA测序结果表明,寄生后寄主肠道中A.pomorum的相对丰度显著上升。我们进一步探究肠道微生物的功能,发现与正常果蝇相比,无菌果蝇的脂滴显著变小,且寄生无法调控其脂含量的增加,而在无菌果蝇中添加A.pomorum能回补该现象。同时,与无菌果蝇相比,添加A.pomorum后,寄生恢复了对寄主Dilps的转录水平的调控。综上所述,寄生通过提高寄主肠道中A.pomorum的丰度来调控寄主的Dilps的转录水平,进一步调控寄主的脂代谢。Toll-Imd通路介导产生的AMPs和Duox介导产生的ROS是维持肠道微生物稳态的重要免疫通路。肠道的转录组测序结果表明,寄生后,寄主幼虫肠道中的许多Toll-Imd通路的基因表达水平上调。此外,寄生亦抑制了Duox的转录,从而降低了肠道中ROS的含量。这些免疫通路的变化可能影响肠道微生物的稳态,从而促进A.pomorum的增殖。（5）明确布拉迪小环腹瘿蜂调控寄主脂代谢的生物学意义。运用转基因技术,特异性敲低脂肪体中脂合成基因DGAT的转录水平,以降低寄主脂肪体中的脂含量,发现寄生蜂后代发育延缓,雌蜂体重降低、寄生率降低、且毒囊毒腺变小。这些结果说明寄生蜂对寄主脂代谢的调控对其生长发育和生物学功能均具有重要的意义,这种寄生策略保证了寄生蜂在野外面对不同营养状态的寄主均能很好的生存和繁衍。本论文以布拉迪小环腹瘿蜂和果蝇这一寄生体系为研究对象,阐明了布拉迪小环腹瘿蜂对寄主代谢调控的寄生策略:为了满足自身生长发育所需的营养物质,布拉迪小环腹瘿蜂通过改变寄主中肠道微生物的含量,激活寄主的insulin信号通路并抑制脂肪酶的活性,从而提高寄主脂肪体中的脂含量。这一研究揭示了寄生蜂对寄主营养代谢调控的新机制,对其它寄生体系的研究具有一定的借鉴意义,并为寄生蜂生物防治的应用提供理论支持。