目的：通过观察神龙脉通口服液在心脑血管方面的作用，为药物治疗或预防缺血性疾病提供理论依据。　　 方法：通过观察神龙脉通口服液对小鼠耐缺氧时间的影响；对胶原蛋白-肾上腺素诱发小鼠体内血栓形成的影响；对急性血瘀模型大鼠血液流变学的影响及对异丙肾上腺素诱发心肌缺血模型大鼠的影响。探讨神龙脉通口服液对实验动物心肌缺血的保护作用，并进行统计学处理。　　 结果：1对异丙肾上腺素诱发心肌缺血模型大鼠的影响：(1)对心电图J点位移的影响，硝苯地平组和神龙脉通口服液高、中剂量组对J点位移幅度均有一定程度的降低作用(P＜0.05)，但作用的时间点不同，说明神龙脉通口服液高剂量时对缺血后5-10min时间窗有效(P＜0.05)，中剂量时的缺血后早期即1-3 min(P＜0.01)作用较好，低剂量时的5 min(P＜0.05)亦有效。(2)对心肌梗死大鼠心率的影响为正性作用(增加心率)，表现为高剂量1min和中剂量1-20 min，特别是中剂量5-10 min(P＜0.01)最为明显，但阳性对照硝苯地平组表现为降低心率，在缺血后1 min、20 min(P＜0.01)时有效。说明两者抗心肌缺血作用机制不尽相同。(3)对心肌梗死超微结构的影响，硝苯地平组和受试药物神龙脉通口服液高、中剂量组也有不同程度的心肌损害，但二者相比，无明显差异；与模型组比较，病变轻微，大多数心肌纤维正常，肌丝排列整齐均匀，但血管周围均可见渗出、水肿、少量炎细胞浸润、管腔内淤血。受试药物神龙脉通口服液低剂量组，心肌纤维基本正常，肌丝排列欠整齐，部分肌丝断裂、坏死或溶解，血管周围渗出、严重水肿、明显炎细胞浸润，管腔内淤血。与阳性对照硝苯地平组比较，有一定差异，但与模型组比较明显减轻。说明神龙脉通口服液能对抗心肌缺血作用。(4)对血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的影响显示：与空白组比较模型组对CK和LDH的降低均有显著性差异(P＜0.01)，说明造模成功；与模型组比较，阳性对照硝苯地平组、神龙脉通口服液高剂量组对CK和LDH的升高水平均有一定程度的抑制作用(P＜0.01或P＜0.05)，神龙脉通口服液中、低剂量组对LDH有明显抑制作用(P＜0.01)。说明神龙脉通口服液对心肌损伤有保护作用，能降低大鼠血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量。2神龙脉通对急性血瘀模型大鼠血液流变学的影响：复方丹参滴丸及神龙脉通高、中、低剂量均可降低模型组大鼠血浆粘度(P＜0.05或P＜0.01)，但对全血粘度高、中、低切，全血还原低切、全血粘度以及红细胞压积粘度均无影响。说明神龙脉通口服液具有降低血瘀模型大鼠血浆粘度水平的作用，且表现为低剂量较佳。3神龙脉通对急性血瘀模型大鼠凝血时间的影响：硝苯地平组及神龙脉通口服液高、中、低剂量组对凝血时间均有明显延长作用，且神龙脉通口服液优于阳性对照丹参滴丸组，并表现为低浓度时延长更明显。说明神龙脉通口服液对凝血时间有影响，效果优于复方丹参滴丸组，且低剂量组最佳。4神龙脉通口服液对小鼠耐缺氧时间的影响：神龙脉通口服漱、B、C剂量组对小鼠断头后张口喘气时间均明显延长(P＜0.05或P＜0.01)；与复方丹参滴丸阳性对照组相比较，除空白对照组外所有组均无差异(P＞0.05)。5神龙脉通口服液对胶原蛋白-肾上腺素诱发小鼠体内血栓形成的影响显示：神龙脉通口服液A、B、C剂量组小鼠偏瘫恢复率均明显增高(P＜0.05或P＜0.01)，与阿司匹林阳性对照组相比较，神龙脉通口服液A、B剂量组均没有差异(P＜0.05)。　　 结论：神龙脉通口服液能增加小鼠耐缺氧能力，并在预防血栓形成，改善心肌缺血(减小J点位移幅度，增加心率)，降低血液粘稠度，抗凝血等方面有效。表明神龙脉通口服液具有明显的活血化瘀及保护心脑血管缺血缺氧作用，能干预心脑血管疾病的发生发展，对缺血性疾病有着较好的治疗及预防作用。有望通过深入研究，进一步为展开在方剂的作用机制、配伍原理、药效学、药代动力学、毒理学等方面，探索方剂配伍理论提供科学数据。