阿司匹林抑制破骨细胞生成的分子机制研究

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背景:破骨细胞与成骨细胞体内的动态平衡,是维持骨的体内平衡的最关键因素,它是由单核细胞/巨噬细胞相互融合而成并发挥其骨吸收功能。RANKL,是肿瘤坏死因子的家族的一员,也是关键的破骨细胞分化因子,它通过与细胞表面RANK的结合,刺激激活胞浆内肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)表达,进而激活相应的下游信号因子如P38,C-JNK,ERK,NF-κB。通过这种复杂的激活反应,最后破骨前体细胞相互融合成为成熟的多核破骨细胞,发挥破骨功能,并表达标志性的蛋白如TRAP,CTSK,CTR,MMP-9等。
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