促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)在植物应答生物与非生物胁迫中起着十分重要的作用,但迄今有关MAPK在植物应答逆境中的作用及其分子机制的研究大多集中在拟南芥和水稻等少数模式植物,在辣椒等重要茄科作物上还鲜有报道。为了揭示MAPK信号级联在辣椒应答病原菌侵染中的作用,本研究对辣椒中的一个MAPK的结构、表达及其在抗青枯病中的作用进行了初步的研究,主要结果如下:(1)从辣椒cDNA文库中分离获得一个含STK-c的保守结构域的全长cDNA,含有1113 bp的开放读码框,其推导的氨基酸序列长度为369个,与拟南芥、烟草、番茄、水稻等植物分别有81%、95%、97%、78%的氨基酸序列同源性,并命名为CaMAPK7。此外,采用PCR扩增的方法,以辣椒基因组DNA为模板,分离获得上述cDNA全长相应的长度为1456 bp的启动子序列,命名为PCaMAPK7;(2)采取青枯菌接种和外源激素处理结合荧光定量PCR分析相结合的方法,研究发现CaMAPK7的转录表达受青枯菌接种的诱导上调,且在外源脱落酸(ABA)、水杨酸(SA)、茉莉酸甲酯(JA)、油菜素内酯(BR)、乙烯(ET)等处理下均可上调表达。PCaMAPK7驱动的GUS报告基因也表现出对青枯菌接种以及各种测试的外源激素处理的应答,支持了该基因诱导表达的荧光定量PCR分析结果,表明该基因可能在辣椒应答生物和非生物逆境胁迫中可能起调节作用;(3)进一步采取功能获得和功能缺失的方法对在辣椒应答青枯菌侵染中的作用及其可能的作用方式进行了初步分析。结果表明,CaMAPAK7在辣椒植株上瞬间超表达可显著激活细胞死亡和JA-应答相关基因CaDEF、乙烯-应答相关基因CaACO、过敏反应相关基因CaHIR1等免疫反应相关基因表达的显著上调,该基因在烟草中的超表达也可显著提高转基因烟草的抗青枯菌侵染的水平。相反地,CaMAPK7的病毒诱导基因沉默的辣椒植株则表现出抗青枯菌侵染水平和相关的抗病标记基因转录表达的显著下降。综上所述,本研究结果表明CaMAPK7的表达可受青枯菌接种诱导,可能在ABA、SA、JA、BR和ET信号通路介导的辣椒抗青枯病中起重要的调节作用。