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目的：研究番茄红素预防高同型半胱氨酸血症(HHcy)致大鼠动脉粥样硬化的作用机制。
方法：50只SD雄性大鼠平均分为正常对照组(NC)、HHcy对照组(HC)、HHcy+低剂量番茄红素组(HL1)、HHcy+中剂量番茄红素组(HL2)、HHcy+高剂量番茄红素组(HL3)。NC组给予AOAC配方饲料，其余各组则给予在ACAC配方基础上添加3％L-蛋氨酸的饲料。HL1、HL2、HL3组按体重每日分别给予番茄红素10mg/kg、15mg/kg、20mg/kg，实验期12周。用高效液相色谱法测定血清Hcy含量，分析血清NO、NOS、ET—1，MDA、OH-、H2O2、T—AOC、OX-LDL，SOD、GSH—Px、CAT、LDH。用HE染色和油红染色法对腹主动脉进行病理学检查。
结果：除了NC组外，HHcy各组大鼠血清Hcy含量均随时间延长而显著提高;HC组NO含量显著低于NC组，而ET-1含量显著高于NC组(P(0.01)，HL2和HL3组NO含量显著高于HC组，而ET—1含量则明显低于HC组(P(0.01)，各组间NOS含量无明显差异;病理学检查显示，HC组和HL1组主动脉内膜中有泡沫细胞聚集，有脂肪颗粒沉着，HL2组、HL3组和NC组主动脉内膜完整，无泡沫细胞和脂肪颗粒。HC和HL1组MDA和H2O2含量显著高于NC组(P<0.01)，HL2和HL3组则明显低于HC组，HL2和HL3组H2O2含量还显著低于HL1组(P<0.01)。与HC组相比，HL2和HL3组OH含量显著降低(P<0.01)。HC组T-AOC含量较NC组显著降低，而给予番茄红素后明显提高，HC组OXLDL含量较NC组显著升高(P<0.01)，但随着给予番茄红素剂量的增加则显著下降(P<0.01)，且明显低于NC组(P<0.01)。HC组SOD和GSH—Px活性较NC组显著降低(P<0.01)，而番茄红素各组SOD和GSH—Px活性则较HC组显著提高，CAT活性在各组间无显著性差异。
结论：Hcy通过氧化应激机制来损伤血管内皮细胞，促进AS的形成，而番茄红素则是通过直接淬灭活性氧、并提高SOD和GSH—Px的活性加速活性氧的灭活，来阻止活性氧对血管内皮细胞的损伤，防止AS的形成。