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低温寒害是全球性的自然灾害之一,对植物的地理分布和生长发育产生不利影响。为了适应环境温度的不断变化,植物在长期的进化过程中逐渐形成了一整套复杂而精密的机制来感知和响应低温胁迫。磷酸化修饰是调节蛋白质功能的重要机制;然而,其在植物响应低温胁迫中的作用知之甚少。近年来我们开展蛋白质磷酸化介导的植物低温应答分子机制的研究,鉴定了作用于低温CBF信号途径中的蛋白激酶OST1(Open stomata)。研究发现,OST1被低温激活后,一方面磷酸化关键的低温正调节因子ICE1,抑制E3泛素连接酶HOS1对ICE1蛋白的泛素化降解(Dev Cell,2015)。另一方面,OST1磷酸化新生多肽链复合体组分BTF3L,增强后者与低温关键转录因子CBF的互作,从而稳定CBF蛋白,正调控植物的抗冻性(Ding et al.,2018,EMBO J)。以上研究证明,OST1被低温信号激活后,通过磷酸化不同的靶蛋白,进而正调控CBF信号通路和植物的抗冻能力。为了防止逆境应答反应过强,需要启动负调控机制来精确调控该信号通路的强度,MPK3/6和CRPK1(Cold-responsive protein kinase 1)蛋白激酶在负调控低温信号通路中发挥重要的作用。我们的研究发现,低温激活的蛋白激酶MPK3/6通过磷酸化ICE1,抑制其稳定性和转录活性,从而负调控植物对低温的耐受能力(Li et al.,Dev Cell,2017)。通过遗传学手段,我们还鉴定了一个关键的蛋白激酶CRPK1负调控CBF低温信号转导途径。低温激活定位于细胞膜上的CRPK1,后者磷酸化细胞质中的14-3-3蛋白,诱导其进入细胞核中,与CBF1/3蛋白互作,并促进CBF1/3蛋白的泛素化降解,从而负调控植物对低温的应答(Liu et al.,2017,Mol Cell)。上述研究不仅揭示了低温信号从细胞膜传递到细胞核中的分子调控机制,同时阐明不同蛋白激酶精细调控植物冷响应的强度,从而使植物更好地协调逆境应答和生长发育之间平衡的分子机制。