DETC 异常引起糖尿病创面愈合延迟的机制研究

来源 :第十届全国创伤修复(愈合)与组织再生学术会议、第三届中欧创面修复学术会议、中国医师协会创伤外科医师分会创面修复医师专业委 | 被引量 : 0次 | 上传用户:youngpansy
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  目的:明确树突状表皮T 细胞(DETC)数量改变在糖尿病创面愈合中的作用方法:链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病小鼠模型,成模后背部进行皮肤造创,观察正常及糖尿病小鼠创面愈合情况;再在TCRδ-/-小鼠中比较正常与糖尿病创面愈合情况。并于造创后第5 天比较正常及糖尿病野生型小鼠创缘表皮DETC 数量变化及DETC 分泌IGF 的水平,以及比较表皮细胞分泌DETCs 必须生长因子IL-15 的水平。结果:与正常小鼠比较,糖尿病小鼠创面愈合速度显著延迟;而在TCRδ-/-小鼠中,正常与糖尿病创面愈合速度无显著性差异。与正常小鼠比较,糖尿病小鼠创缘表皮DETC 数量明显减少,分泌IGF 的水平下降,而表皮细胞所分泌的促DETC 生长因子IL-15 也显著下降。结论:糖尿病小鼠DETC 数量下降与表皮细胞分泌的IL-15 降低有关,而DETC 数量减少引起IGF 分泌下降,从而进一步引起表皮细胞生长能力的下降,这种糖尿病皮肤DETC 的异常可能是糖尿病皮肤易损或创面形成后难以愈合的重要原因之一。
其他文献
目的:探讨烧伤创面中一氧化氮(NO)的产生与浓度变化及一氧化氮合酶(iNOS)的表达.方法:为进一步了解烧伤患者创面中NO 浓度及烧伤不同时间点NO 浓度的变化,共收集临床20 例烧伤患者标本,其中水泡液46 份,血清27 份;深二度烧伤创面组织14 份,同体正常皮肤组织14 份.均符合入选标准:年龄18-55,性别不限,烧伤面积≤40%TBSA.收集水泡液、血清及组织块-80 度保存.该项研究内
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背景:研究表明外周血γδT 细胞在激活后能够直接激活na?veT 细胞,表现出专职抗原递呈细胞的特性。而表皮内γδT 即DETCs 是皮肤免疫微环境的重要组成部分,研究表明其在肿瘤、创面愈合、皮肤移植排斥反应等均发挥了重要作用。本研究就DETCs 是否具有专职递呈细胞的功能做相应述。目的:在不同实验条件下,将活化的DETCs 与na?veCD4T 细胞共培养,观察其分化方向,阐明活化的DETCs
目的:探讨外源性一氧化氮(NO)对体外培养人表皮干细胞(ESC)迁移功能的作用及可能的作用机制.方法:我们首先进行了NO 供体SNAP 不同作用时间产生NO 浓度和SNAP 对表皮干细胞的毒性检测;通过划痕实验和活性工作站完成NO 对表皮干细胞迁移和运动速度的检测,以及通过细胞骨架实验和pulldown 技术检测NO 促进表皮干细胞迁移可能的物质基础.cGMP-PKG 是NO 最重要的下游信号转导
背景:传统观点认为LCs 是引发异体皮肤移植免疫排斥反应的关键因素,然而近期有研究明确阐明单纯依靠LCs 并不能引发皮肤移植免疫排斥反应.DETCs 是构成表皮组织免疫微环境重要组成部分,并且有文献证据表明DETCs 具有类似LCs 的功能,可直接启动皮肤移植排斥反应,同时能够直接识别并杀伤异体细胞.目的:探究DETCs 在皮肤移植免疫排斥反应中的作用及其作用机制方法:(1)利用皮肤移植模型观察C
目的:创面愈合与纤维化过程中,巨噬细胞发挥了重要作用.巨噬细胞分泌TGF-Beta1、PDGF 等促纤维化因子激活成纤维细胞,同时通过调节TIMP 和MMP 的平衡控制外基质代谢,此外还能分泌趋化因子募集成纤维细胞及炎症细胞,参与纤维化过程.其中M2 型巨噬细胞被认为是一种重要的促纤维化细胞.课题组前期的研究发现,真核翻译起始因子6(eIF6)对皮肤、肝肾等器官的纤维化具有抑制作用.具体机制尚不明
目的:建立体外大量扩增高纯度小鼠树突状表皮T 淋巴细胞(DETCs)培养技术,并证实外源性给予DETCs 能够有效促进糖尿病小鼠创面愈合。方法:通过流式细胞技术及Western Blot 方法分析糖尿病及正常小鼠表皮组织中DETCs 比例和IGF-1/KGF-1 表达情况。体外培养扩增获得大量高纯度DETCs 后,局部植入糖尿病创缘皮下观察创面愈合情况。结果:对比正常小鼠,糖尿病表皮组织中DETC
The impairment of skin repair in diabetic patients leads to significant morbidity and mortality.Proper proliferation,apoptosis and migration in keratinocytes are vital to skin repair,but diabetes impa
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