【摘 要】
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目的:探讨华蟾素介导miR-497-5p/VEGFA通路对肺癌细胞增殖、凋亡及血管生成的影响。方法:选取肺癌细胞株A549、H460为研究对象，以不同浓度华蟾素（0、25、50、75、100、125、150μg/mL）作用细胞株，采用MTT检测细胞活力。随后，设置组别为空白组、华蟾素组（100μg/mL华蟾素）、华蟾素+inhibitor NC组、华蟾素+miR-497-5p inhibitor组
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目的:探讨华蟾素介导miR-497-5p/VEGFA通路对肺癌细胞增殖、凋亡及血管生成的影响。方法:选取肺癌细胞株A549、H460为研究对象，以不同浓度华蟾素（0、25、50、75、100、125、150μg/mL）作用细胞株，采用MTT检测细胞活力。随后，设置组别为空白组、华蟾素组（100μg/mL华蟾素）、华蟾素+inhibitor NC组、华蟾素+miR-497-5p inhibitor组，通过MTT检测细胞活力；克隆形成实验检测克隆形成能力；流式细胞术检测细胞凋亡；Western blot检测细胞中VEGF、VEGFA蛋白表达；RT-qPCR检测细胞中miR-497-5p表达；并采用荧光素酶报告实验确定miR-497-5p靶向VEGFA。结果:随着华蟾素浓度的升高，A549、H460细胞增殖活力明显下降（P＜0.01）;与空白组相比，华蟾素组A549、H460细胞克隆形成能力明显降低、细胞凋亡明显增加、VEGF和VEGFA蛋白表达明显降低、miR-497-5p mRNA表达明显升高（P＜0.01）;荧光素酶报告实验显示miR-497-5p靶向VEGFA;与华蟾素+inhibitor NC组相比，华蟾素+miR-497-5p inhibitor组A549、H460细胞中miR-497-5p mRNA表达明显降低、VEGF和VEGFA蛋白表达明显升高、细胞克隆形成能力明显增加、细胞凋亡明显被抑制、细胞增殖活力明显增加（P＜0.05）。结论：华蟾素可能通过调控miR-497-5p/VEGFA通路从而抑制肺癌细胞增殖和血管生成，并诱导细胞凋亡。
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