【摘 要】
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目的:观察癌痛消方对缺氧肝癌细胞血管生成拟态(VM)形成的影响,探讨该方抗肝癌的作用机制.方法:制备癌痛消方含药血清,采用二氯化钴(CoCl2)诱导建立肝癌细胞株HepG2缺氧模型,分为癌痛消方高、中、低剂量组及正常组,分别给予相应剂量癌痛消方含药血清或正常大鼠血清干预,Matrigel胶体外三维培养实验检测肝癌细胞形成VM结构的能力,Western-blot方法检测缺氧诱导因子(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)、促红素人肝细胞受体酪氨酸激酶A2(EphA2)和血管内皮钙黏蛋白(VE-cadh
【机 构】
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广西中医药大学第一附属医院,广西 南宁 530023;广西中医药大学,广西 南宁 530200
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目的:观察癌痛消方对缺氧肝癌细胞血管生成拟态(VM)形成的影响,探讨该方抗肝癌的作用机制.方法:制备癌痛消方含药血清,采用二氯化钴(CoCl2)诱导建立肝癌细胞株HepG2缺氧模型,分为癌痛消方高、中、低剂量组及正常组,分别给予相应剂量癌痛消方含药血清或正常大鼠血清干预,Matrigel胶体外三维培养实验检测肝癌细胞形成VM结构的能力,Western-blot方法检测缺氧诱导因子(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)、促红素人肝细胞受体酪氨酸激酶A2(EphA2)和血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)的表达水平.结果:与正常组比较,癌痛消方高、中、低剂量组均可抑制肝癌细胞血管生成拟态的形成,降低血管生成拟态形成相关因子HIF-1α、VEGF、EphA2、VE-cadherin蛋白的表达水平(P<0.05或P<0.01).结论:癌痛消方能抑制肝癌VM的形成,其抗癌机制可能与其降低VM形成相关因子HIF-1α、VEGF、EphA2、VE-cadherin蛋白表达有关.
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