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目的建立兔Perthes病模型并探讨Perthes病程中股骨头局部VEGF表达的变化及意义。方法3月龄新西兰大白兔24只,体重1.6～1.8kg。取16只兔作为实验组,手术切断左侧圆韧带和股骨头支持带血供,建立兔Perthes病模型;剩余8只作为对照组,按照上述程序左侧股骨头进行手术,但不打开关节囊,保持股骨头正常血供。于术后1、2、4、8周分别处死动物,取出股骨头,行大体观察、X线片、组织学、VEGF免疫组织化学染色和VEGF mRNA原位杂交观察。结果实验组动物模型均制备成功,术后5d感染1例,退出实验。大体观察:对照组各时间点股骨头未见坏死改变;实验组股骨头随时间延长逐渐粗糙、失去光泽,变小,可见塌陷。X线片观察:术后1、2周,两组股骨头无明显差异;4、8周,实验组股骨头较对照组密度增高。对照组各时间点HE染色均未见股骨头坏死及修复改变;实验组术后4、8周可见血管及肉芽组织侵入,新骨形成,参与修复。免疫组织化学:对照组股骨头骺软骨中,肥大区表现出较高的VEGF免疫反应性(VEGF immunoreactivity,VEGF-IR),而增殖区VEGF-IR却表现较低水平。术后1周,实验组股骨头增殖区VEGF阳性细胞率开始高于对照组,实验组股骨头肥大区VEGF阳性细胞率明显减少。术后8周,实验组股骨头整个骺软骨区均表现VEGF-IR,增殖区VEGF阳性细胞率较对照组明显增加;坏死股骨头软骨内骨化中心修复重建,肥大区VEGF阳性细胞率较正常接近。术后1、2、4、8周,实验组骺软骨增殖区VEGF阳性细胞率与对照组比较均有统计学意义(P<0.01);术后1、2、4周,实验组骺软骨肥大区VEGF阳性细胞率与对照组比较均有统计学意义(P<0.01)。原位杂交观察结果与免疫组织化学染色观察相似。缺血性坏死后,实验组肥大区VEGF mRNA表达丧失,增殖区VEGF mRNA表达升高。软骨内骨化中心修复重建后,实验组可见新形成的肥大区重新表达VEGF mRNA。结论VEGF在坏死股骨头骺软骨促进血管发生、软骨内骨化中心的修复重建方面起关键的调节作用。