【摘 要】
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目的:探究miR-425-5p通过靶向Fas相关信号通路调控肺癌A549细胞增殖、凋亡和转移的机制.方法:利用TCGA数据库分析miR-425-5p和Fas的相关性,双荧光素酶报告验证miR-425-5p与Fas的靶向关系.将A549细胞分为NC组、inhibitor组、inhibitor+si-Fas组和si-Fas组,检测各组中miR-425-5p、Fas mRNA和蛋白、TNF-α和可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)的水平以及各组细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡的能力.结果:在TCGA数据库的512
【机 构】
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山西医科大学汾阳学院临床医学系内科教研室,吕梁032200;山西医科大学附属汾阳医院,吕梁 032200;山西省肿瘤医院,太原 030003
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目的:探究miR-425-5p通过靶向Fas相关信号通路调控肺癌A549细胞增殖、凋亡和转移的机制.方法:利用TCGA数据库分析miR-425-5p和Fas的相关性,双荧光素酶报告验证miR-425-5p与Fas的靶向关系.将A549细胞分为NC组、inhibitor组、inhibitor+si-Fas组和si-Fas组,检测各组中miR-425-5p、Fas mRNA和蛋白、TNF-α和可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)的水平以及各组细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡的能力.结果:在TCGA数据库的512例肺腺癌患者中miR-425-5p和Fas呈负相关(P<0.001).过表达miR-425-5p可以通过靶向结合Fas mRNA抑制Fas蛋白的表达(P<0.05).inhibitor组的Fas mRNA和蛋白显著高于NC组(P<0.05),inhibitor+si-Fas组的Fas mRNA和蛋白水平显著低于inhibitor组(P<0.05).与NC组比较,inhibitor组细胞的增殖、迁移、侵袭能力以及TNF-α和sIL-2R表达水平升高而凋亡率降低(P<0.05).inhibitor+si-Fas组的增殖、迁移、侵袭能力以及TNF-α和sIL-2R表达显著高于inhibitor组而凋亡率低于inhibitor组(P<0.05).结论:细胞实验发现miR-425-5p可靶向结合并抑制Fas的表达.miR-425-5p可以通过靶向抑制Fas的表达抑制肺癌细胞凋亡并促进细胞增殖、转移和免疫抑制能力,从而发挥促癌作用.
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