【摘 要】
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为了研究大黄素(emodin)对正常的和细菌脂多糖(LPS)刺激的大鼠腹腔巨噬细胞(PMφ)释放肿瘤坏死因子α(TNF-α)和升高[Ca2+]i的影响,应用L929细胞系和MTT法检测TNF-α量,同时
【机 构】
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南开大学生物物理系,天津医科大学总医院
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为了研究大黄素(emodin)对正常的和细菌脂多糖(LPS)刺激的大鼠腹腔巨噬细胞(PMφ)释放肿瘤坏死因子α(TNF-α)和升高[Ca2+]i的影响,应用L929细胞系和MTT法检测TNF-α量,同时用激光共焦扫描显微术检测单细胞[Ca2+]i变化动力学.结果显示大黄素能轻度促进正常PMφ释放TNF-α,并发现大黄素诱发PMφ[Ca2+]i变化呈振荡波模式.大黄素显著抑制LPS刺激PMφ过度释放TNF-α和升高[Ca2+]i,10-5mol/L大黄素抑制了10 mg/LPS刺激的TNF-α峰值的50%和[Ca2+]i峰值的68%.LPS诱发PMφ[Ca2+]i变化呈现高幅值的"平台期",大黄素使之转变为低幅值的波动变化.以上结果说明,大黄素对PMφ释放TNF-α和升高[Ca2+]i表现出的双向调节作用之间有一定的相关性,大黄素对LPS诱发的[Ca2+]i升高的调制,可能是抑制LPS刺激PMφ释放TNF-α的信号传导通路中的重要环节.
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